Шоковые состояния

ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ

Определение шока

Основной функцией кровообращения является доставка кислорода к тканям. Для выполнения этой задачи необходимыми условиями являются:

• нормальная нагнетательная функция сердца, обеспечивающая объем кровотока, отвечающий потребностям организма, как в состоянии покоя, так и в экстремальных условиях;

• артериальная и венозная сосудистая сеть, способная менять свою емкость, благодаря чему регулируется приток крови к различным органам и системам;

• должный объем циркулирующей крови при достаточном насыщении гемоглобина кислородом.

Значительное нарушение даже одного из указанных компонентов кровообращения будет сопровождаться неадекватной перфузией и недостаточным поступлением кислорода в ткани, что может вызвать развитие шока.

Шок (от англ. shock- удар, сотрясение) представляет собой условное понятие, обозначающее целый ряд синдромно сходных клинических состояний, характеризующихся гипотензией, критическим снижением кровотока в тканях (гипоперфузия), развитием гипоксии тканей и гипотермией.

Примечание. Для облегчения запоминания: шок — мнемонически это правило четырех «г»:  гипотензия, гипоперфузия, гипоксия (тканей) и гипотермия .

Данное определение шока можно считать классическим. Однако следует помнить, что шок — это прежде всего гипоперфузия жизненно важных органов. Гипотензия при этом не всегда обязательна, так как снижение АД, особенно у молодых и физически здоровых людей, происходит уже на поздней стадии, поэтому противошоковая терапия должна начинаться еще до возникновения развернутой картины шока: гипотензия, гипоперфузия, гипоксия (тканей) и гипотермия.

В патогенезе шоковых состояний, независимо от типа шока, первичными признают нарушения в системе кровообращения на уровне макроциркуляции с последующим нарушением микроциркуляции, прежде всего в виде неадекватной перфузии. При этом не отрицается бесспорная роль ЦНС в формировании шока, выполняющей роль пускового механизма реакции гиперкатехоламинемии с последующим развитием вазоконстрикции.

Рис. 11.1. Схема системы макроциркуляции

Вторичными признаются нарушения метаболизма, КОС, эндокринные, ферментативные расстройства и т. д.

Учитывая бесспорное первостепенное значение системы кровообращения в патогенезе любого шока, всю систему макроциркуляции можно условно разделить на три составные части: сердце, сосуды, кровь — и рассмотреть отдельно каждую из этих составляющих (рис. 11.1).

Сердце, сосуды

Производительность сердца определяют следующие факторы: состояние сердечной мышцы и клапанов, число сердечных сокращений и ритм, состояние перикарда и величина венозного возврата, а также периферическое сосудистое сопротивление для правого и левого желудочков. Благоприятное сочетание данных факторов определяет нормальную производительность сердца, в основе которой лежит ударный объем сердца (УОС), равный 50-80 мл, а также производная от него величина — минутный объем сердца (МОС), или сердечный выброс (СВ), МОС = УО х ЧСС, норма 3-6 л. Важным показателем, определяющим адекватность работы сердца, является конечное диастолическое давление в левом желудочке (синоним: давление наполнения сердца — ДНС) — давление крови в момент окончания диастолического наполнения полостей сердца. При патологических состояниях любой из вышеперечисленных факторов, определяющих работу сердца, может меняться как в отдельности, так и в совокупности, что в конечном итоге ведет к нарушению его нормальной производительности.

Сосуды системы кровообращения условно можно разделить на пять видов.

1. Сосуды-буферы, или артерии, — их функция преимущественно пассивная и заключается в транспортировке крови от сердца к системе микроциркуляции. Следует подчеркнуть, что артерии практически не меняют своего просвета при любых, даже экстремальных ситуациях в организме.

2. Сосуды-емкости, или вены, — выполняют транспортную функцию возврата крови к сердцу с периферии. Это более активная, чем артерии, система кровообращения, способная при различных условиях изменять свой объем во много раз.

3. Сосуды распределения (сопротивления) — это артериолы и венулы. Они регулируют кровоток через капиллярон (структурная единица системы микроциркуляции) и являются главным физиологическим средством распределения сердечного выброса по органам и тканям.

4. Сосуды обмена — капилляры — производят присоединение системы кровообращения непосредственно к органам и тканям.

5. Сосуды-шунты — артериовенозные анастомозы, регулирующие периферическое сопротивление при спазме артериол сокращением кровотока через капилляры.

Первые три функциональные части кровообращения (сердце, сосуды-буферы и сосуды-емкости) образуют систему макроциркуляции — хорошо видимую и поэтому кажущуюся самой главной в кровообращении. Задача данной системы — обеспечить транспорт крови. На самом деле в клинико-физиологическом аспекте гораздо важнее знать о состоянии системы микроциркуляции, состоящей из сосудов распределения (артериолы и венулы), сосудов обмена и сосудов-шунтов. Если считать сердечный выброс главным показателем адекватности работы сердца (а это бесспорно), то любые расстройства кровообращения можно легко увязать с его изменениями.

Патологические синдромы на уровне макроциркуляции

На уровне макроциркуляции можно выделить пять клинических синдромов:

1. Острая недостаточность кровообращения — синдром, характеризующийся снижением сердечного выброса независимо от венозного возврата.

2. Острая сердечная недостаточность — синдром, характеризующийся снижением сердечного выброса при нормальном или даже повышенном венозном возврате.

3. Острая сосудистая недостаточность — синдром, характеризующийся нарушением венозного возврата из-за увеличения емкости сосудистого русла.

4. Обморок — синдром, характеризующийся потерей сознания в результате кратковременного нарушения кровоснабжения мозга, вызванного острой сосудистой недостаточностью.

5. Коллапс — остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся, прежде всего, падением сосудистого тонуса и относительным уменьшением ОЦК.

Методы контроля системы макроциркуляции

1. Артериальное давление, Измерение АД — наиболее распространенный и самый простой метод контроля гемодинамики, однако при работе по данной методике следует помнить, что получаемая информация отражает состояние самой пассивной части кровообращения — состояние артерий, в то время как вены — самая активная часть кровообращения, выпадают из поля зрения.

Динамическое измерение АД у тяжелобольных не дает представления о состоянии гемодинамики в целом, но несет объективную информацию о динамике патологического процесса.

Компенсаторные механизмы организма способны достаточно долго удерживать системное артериальное давление на уровне, близком к норме; снижение АД при шоковых состояниях всегда происходит уже после существенных патофизиологических сдвигов.

2. Центральное венозное давление (ЦВД) — это по своей сути измерение давления в правом предсердии. Норма — 60-120 мм вод. ст.

В процессе работы с больными важны не столько абсолютные величины, сколько их динамика.

Низкое ЦВД, как правило, указывает на несоответствие объема крови емкости сосудистого русла.

Высокое ЦВД возможно при гиперволемии (избыточная трансфузия) и при несостоятельности сердца как насоса (острая или хроническая сердечная недостаточность).

В первом варианте сердечный выброс будет повышен, во втором снижен.

Система микроциркуляции

Общая протяженность капиллярного русла у взрослого человека превышает 100 000 км.

Функциональная задача системы микроциркуляции — регуляция распределения сердечного выброса соответственно потребностям органов и присоединение сосудистой циркуляции к общему водноэлектролитному обращению.

Структурной единицей системы микроциркуляции является капиллярон, состоящий из артериолы, венулы, капилляров и артериовенозного анастомоза.

Органный капиллярный кровоток зависит от уровня изгоняющего давления, просвета артериол (в свою очередь зависящего от сосудистого тонуса как сопротивления органному кровотоку) и реологических свойств крови.

Кроме этого, существуют два физиологических механизма, регулирующих кровоток через капиллярон: изменение тонуса сосудов и проницаемости капиллярной стенки.

Гипоксия, респираторный и метаболический ацидоз могут влиять на эти механизмы непосредственно или через определенные вещества. Накопление кислых продуктов вызывает вазодилатацию с увеличением кровотока через капиллярон, благодаря чему ацидоз снижается, так как избыток кислых продуктов удаляется.

Специфическим сосудорасширяющим действием обладают некоторые вещества, образующиеся непосредственно в тканях: брадикинин, гистамин, лактат, пируват, адениловая и инозиновая кислоты, ферритин и др.

Говоря о системе микроциркуляции, нужно помнить о так называемой вазомоции — физиологическом периодическом прекращении и возобновлении тока крови в капиллярах. Одновременно в организме в условиях покоя «работает» 10 % всех капилляров.

Методы контроля системы микроциркуляции

Состояние системы микроциркуляции характеризует множество параметров, с которыми можно ознакомиться в специальной литературе.

Контроль состояния системы микроциркуляции направлен на выяснение механизмов возникновения шока, определения его глубины и эффективности проводимых мер. Лабораторные и специальные методы исследования проводятся в стационаре. На первоначальном (догоспитальном) этапе наиболее доступен метод исследования времени капиллярного наполнения.

Симптом «белого пятна». Показателем, отражающим состояние системы микроциркуляции, является время капиллярного наполнения, которое в норме составляет не более 2 с. Для его определения необходимо произвести пальцевое нажатие на кожу в области грудины или лба в течение 5 с, затем прекратить надавливание и зафиксировать время, за которое кожные покровы восстановят свой первоначальный цвет. Этот показатель называют также симптомом «бледного пятна», и хотя он не является ни специфическим, ни чувствительным критерием шока, в совокупности с данными ЧСС и уровня АД он позволяет диагностировать шок и определить его стадию.

При декомпенсированном шоке время капиллярного наполнения может составлять 6-8 с. Удлинение времени капиллярного наполнения указывает на нарушение периферической микроциркуляции как следствие централизации кровотока при шоке или нарушения тканевой перфузии при сепсисе, метаболическом ацидозе, ДВС-синдроме, а также при охлаждении. Удлинение времени капиллярного наполнения не должно оцениваться изолированно от других симптомов шока. Однако при нормальной температуре по нормализации времени капиллярного наполнения можно судить об эффективности проводимой противошоковой терапии или о потребности в дополнительной коррекции.

Действие катехоламинов на систему микроциркуляции

Адреналин через воздействие на альфа-рецепторы, заложенные в стенках кровеносных сосудов, вызывает резкое сужение прекапиллярных сфинктеров кожи, поперечнополосатых мышц, почек, печени, поджелудочной железы, кишечника, в результате чего снижается перфузия данных органов и в то же время происходит расширение прекапиллярных сфинктеров сердца и головного мозга, что вызывает увеличение перфузии данных органов.

Норадреналин практически во всех органах и системах организма оказывает мощное сосудосуживающее действие, в результате чего уменьшается перфузия.

Нарушения микроциркуляции

Механизмы нарушения микроциркуляции едины для всех видов шока. Периферическая вазоконстрикция, как ответная реакция на уменьшение МОС, блокирует капиллярный кровоток спазмом преи посткапиллярного сфинктеров, в результате чего гидростатическое давление в капиллярах уменьшается. Это вызывает переход жидкости из интерстиция в сосуды системы микроциркуляции. При уменьшении капиллярного кровотока нарушается доставка кислорода и энергетических субстратов к тканям и выведение отработанных продуктов жизнедеятельности, что способствует формированию ацидоза. Закисление в капилляроне способствует снятию спазма прекапиллярного сфинктера при сохраненном высоком тонусе его посткапиллярного отдела. Кровь начинает свободно поступать в систему микроциркуляции, но ее отток нарушен. Повышается внутрикапиллярное давление, плазма крови начинает пропотевать в интерстиций, развивается агрегация, а в последующем — стаз форменных элементов крови и далее — сладж-синдром. С микротромбоза в системе капилляров в свою очередь начинается развитие грозного осложнения — диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома).

Важнейшие клинические критерии расстройств микроциркуляции:

1) уменьшение диуреза до 0,5 мл/мин (менее 30 мл/ч);

2) возрастание температурного градиента между кожей и прямой кишкой более 2 °С;

3) наличие метаболического ацидоза;

4) симптом «белого пятна» более 2 с, мраморность кожи;

5) появление количественных признаков нарушения сознания.

Роль эндотелиальной дисфункции в развитии шоковых состояний

В настоящее время важную роль в развитии шокового состояния отводят состоянию эндотелия. Весь эндотелий можно представить как орган массой 1600-1900 г. Доказано, что эндотелиальные клетки (ЭК), выстилающие сосудистое русло, принимают активное участие в регуляции сосудистого тонуса, гемостаза, иммунного ответа, миграции клеток крови в сосудистую стенку, синтезе факторов воспаления и их ингибиторов, а также в барьерной функции. Данные функции осуществляются за счет секреции ЭК различных биологически активных веществ в кровь и окружающие ткани, что позволяет рассматривать эндотелий как самую большую эндокринную систему организма.

Пусковым механизмом активации клеток эндотелия и выброса медиаторов является сама травма: повреждение тканей, высвобождение медиаторов боли, расстройства макро- и микроциркуляции, гипоксия. В таких условиях различные клетки начинают продуцировать медиаторы агрессии. Все эти изменения обозначаются как синдром системного воспалительного ответа.

Медиаторы агрессии (гистамин, брадикинин, серотонин и другие биологически активные вещества), повреждая практически все органы и системы, вызывают нарушение работы сердечно-сосудистой системы и транспорта кислорода, способствуют формированию синдрома капиллярной утечки, вызывают нарушения реологических свойств крови, вплоть до формирования ДВС-синдрома и нарушений иммунитета.

Клинически это проявляется количественными нарушениями сознания (энцефалопатия смешанного генеза), формированием ОССН, ОДН, ОПН, ОПеН, несостоятельностью ЖКТ и иммунными дисфункциями.

Кровь

Основные функции крови — транспорт кислорода, питательных веществ, гормонов, регуляция водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния и теплового равновесия.

Для нормальной функции сердца прежде всего необходим должный объем циркулирующей крови.

Дефицит ОЦК (гиповолемия) — наиболее частая причина шока.

Избыток жидкости в сосудистом русле называется гиперволемией.

Состав крови определяет ее реологические свойства. Реологические свойства крови зависят от вязкости (она зависит от концентрации белка в плазме и гематокрита) и скорости тока крови.

Основным феноменом реологических расстройств крови является агрегация эритроцитов, совпадающая с повышением вязкости. В основе этого явления, как правило, лежит замедление кровотока.

Агрегация эритроцитов может быть как ложной, так и истинной, в дальнейшем порождающей явления сладжа (английское слово sludge можно перевести как «отстой»). Агрегация «закрывает» капиллярон, и участок ткани, который он снабжает кровью, становится ишемизированным.

Всякое нарушение кровотока в системе микроциркуляции проходит четыре этапа:

1) нарушение реологических свойств крови (агрегация);

2) секвестрация крови;

3) гиповолемия;

4) генерализованное поражение микроциркуляции и метаболизма. Секвестрация — скопление крови в капилляроне и выключение его из общего кровотока.

Отличие секвестрации от депонирования заключается в том, что физико-химические свойства крови в депо не нарушены и выброшенная из него кровь немедленно годится в употребление. Секвестрированная же кровь должна пройти через легочно-капиллярный фильтр. Там она не только очищается от агрегатов клеток, капель жира, активных полипептидов и других опасных метаболитов, но и нормализуются ее свертывающие свойства, белковый состав и т. д. Принципы терапии нарушений реологических свойств крови:

1) инфузионная терапия с целью восполнения дефицита жидкости;

2) увеличение скорости кровотока;

3) использование антикоагулянтов и антиагрегантов.

Классификация шоковых состояний

В соответствии с современными понятиями об основных этиологических и патогенетических факторах развития шока, его можно отнести к одной из четырех категорий в зависимости от нарушения того или иного компонента кровообращения:

1) гиповолемический шок;

2) кардиогенный шок;

3) сосудистый (вазогенный) шок (шок, связанный с пониженной резистентностью сосудов);

4) обструктивный шок (в основе его развития лежит наличие препятствия кровотоку в системе макроциркуляции, что наблюдается при напряженном пневмотораксе, гидротораксе, гемотораксе, тампонаде перикарда, ТЭЛА).

Разновидностями гиповолемического шока являются геморрагический, травматический, ожоговый и ангидремический (дегидратационный) шоки.

К сосудистым видам шока относятся септический, анафилактический, нейрогенный, адреналовый, экзотоксический и бактериально-токсический шоки.

Примечание. В свою очередь, каждый из этих видов шока имеет свою клиническую классификацию. При травматическом шоке часто используют классификацию В. К. Гостищева (1993), при гиповолемическом шоке — классификацию Н. М. Федоровского (2002), в кардиологии общепризнанна классификация кардиогенного шока Е. И. Чазова (1969) и т. д.

Этиология и патогенез шоковых состояний

Ведущим признаком большинства видов шока является абсолютный или относительный гиповолемический синдром.

Абсолютная гиповолемия наблюдается при явной или скрытой потере крови, потере жидкости через ЖКТ, почки (ангидремический шок) и кожу при ожоговом шоке, а также на фоне синдрома капиллярной утечки, максимальная выраженность которого наблюдается при септическом шоке.

Относительная гиповолемия возникает при внезапном увеличении емкости сосудистого русла, что наблюдается при сосудистых видах шока в результате снижения сосудистого тонуса. Обычно патогенез шока рассматривают на примере геморрагического шока.

Геморрагический шок

Пусковым механизмом в его развитии является синдром малого выброса, формирующийся в ответ на снижение венозного возврата (рис. 11.2).

Рис. 11.2. Патогенез геморрагического шока

Геморрагический шок развивается, как правило, не столько в связи с уменьшением ОЦК, сколько в результате интенсивности кровопотери.

При кровопотере до 10 % ОЦК (это примерно до 500 мл крови) организм за счет моторики венозного русла (в нем в норме содержится до 70 % объема крови, в артериях — 15 %, в капиллярах — 12 % и в камерах сердца — 3 %) довольно успешно справляется с данной ситуацией. Давление наполнения (ДН) правых отделов сердца остается в пределах нормы, ЦВД держится на должном уровне, ударный объем (УО) не страдает.

При потере более 10 % ОЦК приток крови с периферии в малый круг начинает уменьшаться, ДН правых отделов сердца падает, ЦВД становится ниже нормы, вследствие этого снижается УО. Данный патологический сдвиг компенсируется тахикардией (уменьшение ОЦК на 10 % и более резко стимулирует функцию надпочечников, а КА через воздействие на р-рецепторы сердца вызывают увеличение ЧСС), в результате чего МОС возрастает. При истощении компенсаторных механизмов (это проявляется уменьшением венозного возврата на 25-30 %) УО уменьшается ниже критической величины и развивается синдром малого выброса. Он частично купируется компенсаторной тахикардией и вазоконстрикцией (в основе вазоконстрикции, так же как и увеличения ЧСС, лежит массивный выброс катехоламинов: непосредственно после кровопотери их уровень в крови возрастает в 50-100 раз). Поскольку периферический спазм неравномерен, кровоток перераспределяется: за счет резкого сокращения перфузии всех органов и систем организму некоторое время удается поддержать кровоснабжение сердца и головного мозга на приемлемом для жизни уровне. Данный феномен называется централизацией кровообращения. Само по себе это явление можно расценивать как биологически целесообразную реакцию, необходимую организму для проведения компенсаторных изменений с целью нормализации состояния внутренней среды за счет перераспределения объемов водных секторов. Однако если организм самостоятельно не в силах справиться с кровопотерей, то вазоконстрикция на фоне затянувшегося синдрома малого выброса приводит к глубокой гипоксии тканей с неизбежным развитием ацидоза (при гипоксии, вызванной значительной кровопотерей, потребности организма в кислороде покрываются приблизительно на 50 %).

При шоковом состоянии происходят значительные нарушения водно-электролитного равновесия. Под влиянием ацидоза развивается постепенная потеря тонуса прекапиллярного сфинктера на фоне сохранившегося тонуса посткапиллярной части капиллярона. Прекапиллярный сфинктер перестает реагировать даже на высокие концентрации эндогенных КА. Повышение гидростатического давления в сочетании с повышенной проницаемостью сосудистой стенки способствует переходу воды и электролитов в интерстиций. Повышается вязкость крови, возникает ее стаз, а в последующем и сладж, что, в свою очередь, вызывает возникновение коагулопатии.

При гиповолемических состояниях и септическом шоке (особенно вызванном грамотрицательной флорой), а также при ишемии органов брюшной полости, геморрагическом и некротическом панкреатите из разрушенных лейкоцитов и поврежденных тканей выделяются протеолитические ферменты и попадают в плазму крови. Под их влиянием пептиды, имеющие своим источником а₂-глобулиновую фракцию сыворотки крови (такие как ангиотензин, брадикинин), активируются и начинают оказывать угнетающее действие на миокард.

В условиях нормальной оксигенации абсолютное большинство энергии (98 %) вырабатывается в цикле Кребса (цикл трикарбоновых кислот). При гипоксии данный процесс нарушается и выработка энергии начинает сопровождаться накоплением большого количества лактата, недоокисленных аминокислот и жирных кислот, что, в свою очередь, вызывает развитие метаболического ацидоза. Гипоксия в сочетании с ацидозом вызывает выход ионов калия из клетки и вход в нее воды и ионов натрия, что еще более нарушает ее биоэнергетику.

В основе гиповолемического шока лежит острое снижение ОЦЖ. В результате уменьшения ОЦЖ падает УОС, снижается давление наполнения правых отделов сердца, уменьшается ЦВД и АД.

В ответ на экстремальное воздействие организм отвечает массивным выбросом в кровоток КА; они, в свою очередь, через стимуляцию р-рецепторов сердца вызывают увеличение ЧСС, а через воздействие на а-рецепторы, заложенные в стенках кровеносных сосудов, вызывают их констрикцию.

В то же время адреналин расширяет сосуды сердца и головного мозга, что в сочетании с увеличенной ЧСС обеспечивает приемлемый для жизни уровень кровоснабжения этих двух жизненно важных органов. Формируется централизация кровообращения.

Если данное состояние длится более нескольких часов, в системе микроциркуляции развивается метаболический ацидоз. Шоковое состояние сопровождается нарушением нормальной энергетики, накоплением лактата, дизэлектролитемией, возникновением коагулопатии.

Ключевым звеном в патогенезе гиповолемического шока является низкий СВ, что вызывает неадекватную оксигенацию тканей.

Травматический шок

По своему патогенезу травматический шок (ТШ) является гиповолемическим и очень похож на геморрагический шок, так как в основе его развития находится, прежде всего, явная или скрытая кровопотеря, возникающая при повреждении сосудов, костей и мягких тканей организма. Необходимо помнить о том, что закрытые переломы костей без повреждения кожных покровов всегда сопровождаются скрытой кровопотерей, возникающей в результате образования внутритканевой гематомы. Известно, что объем такой кровопотери при закрытом переломе плечевой кости достигает 300-400 мл, костей голени — 400-500 мл, бедренной кости — 1000-1500 мл, костей таза — 1500-3000 мл. Таким образом, констатация вида и характера травматического повреждения позволяет судить о предполагаемом объеме кровопотери и ожидаемой стадии шока, что дает возможность начать проведение адекватной противошоковой терапии еще до развития декомпенсированной стадии.

Важным фактором в патогенезе травматического шока является также мощная болевая импульсация, идущая с места травмы в ЦНС. В ответ на это организм отвечает гиперкатехоламинемией, клинически проявляющейся возбуждением пациента, неадекватной оценкой своего состояния, иногда отказом от проведения лечения. Этот период называют эректильной фазой шока, данная фаза наблюдается обычно на догоспитальном этапе, а ввиду своей кратковременности на госпитальном этапе ее редко удается увидеть. В последующем у больного развивается вторая фаза — торпидная фаза шока, в основе которой лежит энергетическое голодание в результате истощения запасов эндогенной энергии, уменьшение УО, замедление капиллярного кровотока, возрастание вязкости крови и последующая ее секвестрация.

Кроме патологических процессов, характерных для любой шоковой реакции, тяжелая травма сопровождается специфическими проявлениями — синдромом жировой эмболии, синдромом острого паренхиматозного повреждения легких, синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Ожоговый шок

Ожоговый шок представляет собой начальную стадию ожоговой болезни и развивается вследствие шокогенной болевой травмы и прогрессирующей плазмопотери.

У детей до 1 года шокогенной поверхностью является площадь ожога 8 % поверхности тела, у детей старше 1 года — 10 % при поверхностных и более 5 % при глубоком ожоге. У взрослых шокогенная поверхность составляет 20 % при поверхностных и 10 % при глубоких ожогах.

Основными патогенетическими моментами ожогового шока являются боль, гиповолемия, плазмопотеря, гипонатриемия и гипокалиемия, развивающаяся по мере нормализации диуреза, когда потери калия составляют до 200 ммоль на 1 л мочи. При нескорригированной гипокалиемии закономерно развивается парез кишечника, синдром транслокации кишечной микрофлоры, что имеет первостепенное значение в развитии гнойно-септических осложнений.

На фоне выраженной централизации кровотока ишемизируется слизистая ЖКТ, что часто приводит к развитию стрессовых язв и кровотечения, усугубляющего уже имеющуюся гиповолемию.

Активация синдрома системного воспалительного ответа и вызванного им эндотоксикоза, катаболизма, энергетического дефицита, синдрома капиллярной утечки, полиорганной дисфункции может реализоваться в дальнейшем в сепсис. При пожаре возможно отравление угарным газом, на что будет указывать бордовая окраска кожи и синдром угнетения ЦНС, а также отравление продуктами горения (цианиды, фосген, галогеновые кислоты), часто сопровождающееся развитием отека легких. Ожоговая травма может осложниться раневой инфекцией, в том числе столбняком.

Кардиогенный шок

В основе кардиогенного шока лежит острая сердечная недостаточность. В классическом варианте это истинный кардиогенный шок, когда страдает 40 и более процентов миокарда левого желудочка. На фоне этого происходит снижение УОС и СВ, а правые отделы сердца фактически продолжают работать в прежнем режиме, т. е. приток крови с периферии в малый круг остается в пределах нормы (рис. 11.3).

Дисбаланс в работе правых и левых отделов сердца быстро вызывает переполнение малого круга кровообращения, давление наполнения правых отделов сердца увеличивается, ЦВД значительно возрастает. Симпатоадреналовая реакция усиливает спазм периферических сосудов, подстегивает работу сердца, но, как правило, не может вывести ее на приемлемый для компенсации уровень.

Ключевыми звеньями в патогенезе кардиогенного шока являются низкий СВ, что вызывает неадекватную оксигенацию тканей.

Рис. 11.3. Патогенез кардиогенного шока

Септический шок

Септический шок является одним из самых тяжелых видов шоков. Летальность при нем составляет от 50 до 75 %.

По своему патогенезу септический шок является одновременно сосудистым, кардиогенным и гиповолемическим. В основе его развития лежит накопление провоспалительных медиаторов, вызывающих повреждение эндотелия, активацию ДВС-синдрома, выраженные нарушения микроциркуляции с генерализованным спазмом одних зон и паралитической вазодилатацией других, в том числе вследствие накопления в тканях оксида азота (NO). Накопление эндотоксинов микроорганизмов и выраженный метаболический ацидоз препятствуют взаимодействию катехоламинов с сосудистыми рецепторами, вызывают депрессию миокарда, активизируют катаболизм и приводят к значительному повышению потребности тканей в кислороде, которая не может быть обеспечена в результате снижения его доставки.

Выраженный синдром капиллярной утечки, вызванный действием медиаторов воспаления на сосудистый эндотелий, за счет пропотевания жидкой части крови в интерстиций обусловливает формирование тяжелой и быстро прогрессирующей гиповолемии.

Для септического шока клинически характерно наличие двух стадий.

В стадию теплого шока имеет место гипердинамия кровообращения за счет активации работы сердца и раскрытия артериовенозных шунтов (рис. 11.4). Так, если в нормальных условиях через АВшунт проходит около 5 % органного кровотока, то при септическом шоке эта величина неуклонно возрастает, что способствует формированию кислородного дефицита в системе капилляров. Усиленный сброс артериальной крови через АВ-шунт вызывает формирование весьма не характерного для шоковых состояний признака: кожные покровы становятся теплыми, иногда даже горячими на ощупь. Отмечается гиперемия кожи, гипертермия, тахикардия, ранним признаком септического шока может быть повышенное выделение гипотоничной мочи. Кроме этого, бактериальные токсины нарушают усвоение кислорода непосредственно в клетках. В ответ организм реагирует увеличением МОС посредством повышения УО и ЧСС с одновременным снижением ПСС. Эту стадию теплого шока иногда обозначают как гипердинамическую фазу.

На пике развития септического шока (стадия теплого шока, гипердинамическая фаза) основные показатели центральной гемодинамики будут следующие: АД, УО, ЦВД, ДН в пределах верхней границы нормы или незначительно увеличены, умеренная тахикардия, сниженное ПСС.

По мере нарастания интоксикации УО приходит к нормальным величинам, а затем начинает прогрессивно уменьшаться, что способствует переходу шока в стадию холодного шока, гиподинамическую фазу. В ее основе лежит переход к гиподинамическому типу кровообращения и развитие синдрома малого выброса вследствие прогрессирующего ухудшения контрактильности миокарда и падения общего периферического сопротивления.

Рис. 11.4. Патогенез септического шока

Больной становится вялым, безучастным к окружающим, кожа приобретает серый колорит, с выраженным нарушением микроциркуляции в виде мраморности, резко положительного симптома «бледного пятна», отмечаются прогрессирующая гипотензия, тахикардия, олигоанурия, быстро нарастает синдром острого повреждения легких. Летальность в холодную стадию шока приближается к 80-90 %.

Данный вариант патологии наиболее часто встречается в акушерско-гинекологической практике у молодых женщин и протекает крайне бурно — летальный исход может наступить буквально через несколько часов.

Ключевым звеном в патогенезе септического шока является высокий СВ, что вызывает неадекватную оксигенацию тканей.

Анафилактический шок

Анафилактический шок (АШ) наиболее часто развивается на парентеральное введение антигена на фоне сенсибилизации. Такими полноценными антигенами являются чужеродные белки, сыворотки, вакцины, полипептиды, препараты ферментов.

Большинство лекарственных препаратов являются гаптенами, приобретающими свойство полноценных антигенов после соединения с белками. К важнейшим гаптенам относят антибиотики (пенициллин и его производные, цефалоспорины, неомицин, стрептомицин, амфотерицин-В, тетрациклин и др.), сульфаниламиды, витамины группы В и др.

АШ может развиться на ужаление перепончатокрылыми насекомыми, редко — на пищевые аллергены.

В последнее время отмечаются шоковые реакции на некоторые химические вещества, которые могут проникать в организм через кожу, дыхательные пути, в виде примеси к лекарствам, пище.

В основе АШ лежит массивный выброс в кровоток гистамина, серотонина и прочих биологически активных веществ на фоне повторного попадания в организм аллергена. Данные вещества оказывают паралитическое влияние на прекапиллярный сфинктер в системе микроциркуляции, в результате периферическое сосудистое сопротивление резко уменьшается и имеющийся объем крови становится слишком малым по отношению к сосудистому руслу (рис. 11.5). Иначе этот процесс условно можно оценить как децентрализацию кровообращения, т. е. фактически возникает внезапная гиповолемия без потери ОЦК. Регистрируются нормальный или пониженный СВ.

Рис. 11.5. Патогенез анафилактического шока

Под влиянием биологически активных веществ быстро повышается проницаемость клеточных мембран, в результате этого возникают интерстициальные отеки, прежде всего, в головном мозге и легких, а переход жидкой части крови в интерстиций способствует ее сгущению и еще большему уменьшению ОЦК.

Все это происходит на фоне практически мгновенно развивающегося полного или частичного ларинго- и бронхиолоспазма, что клинически проявляется возникновением признаков ОДН. Появляются спастические сокращения кишечника, мочевого пузыря и матки с соответствующей клинической картиной. Защитная симпатоадреналовая реакция, характерная для многих других видов шока, здесь не проявляется, так как сама реакция на симпатическое раздражение нарушена.

Таким образом, шок — это клинический синдром, сопровождающийся микро- (прежде всего!) и макроциркуляторными расстройствами, гипоперфузией и неадекватной оксигенацией тканей и ведущий к общей недостаточности тканевой перфузии, что, в свою очередь, приводит к нарушению гомеостаза и необратимому повреждению клеток.

Любой вид шока, вначале имея лишь ему присущие черты патогенеза и клинической картины, в дальнейшем приобретает качества, характерные для всех других его разновидностей.

Клиническая картина шоковых состояний

Клинические признаки шокового состояния

Синдромный диагноз «шок» ставится у больного при наличии острого нарушения функции кровообращения, которое проявляется следующими симптомами:

• холодная, влажная, бледно-цианотичная или «мраморная» кожа;

• увеличение времени капиллярного наполнения более 3 с;

• затемненное сознание;

• диспноэ;

• олигурия;

• тахикардия;

• уменьшение артериального и пульсового давления.

В тех случаях, когда у больного имеются бесспорные признаки кровопотери, но еще отсутствует гипотензия, нужно решить вопрос, развился шок или нет. В данной ситуации удобно пользоваться патогенетической классификацией Г. А. Рябова (1979). Исходя из патогенеза, автор выделяет три стадии в развитии гиповолемического (геморрагического) шока.

Шок I стадии — компенсированный обратимый шок (синдром малого выброса).

Шок II стадии — декомпенсированный обратимый шок. Шок III стадии — необратимый шок.

Острая кровопотеря в объеме до 500 мл у взрослого человека протекает практически бессимптомно и при отсутствии серьезной сопутствующей патологии не требует лечения.

При шоке I стадии организм хорошо компенсирует острую кровопотерю физиологическими изменениями деятельности ССС. Сознание полностью адекватное, иногда отмечается некоторое возбуждение. При осмотре обращают на себя внимание незначительная бледность кожных покровов и наличие запустевших, нитевидных вен на руках. Верхние и нижние конечности на ощупь прохладные. Пульс слабого наполнения, умеренная тахикардия. АД, несмотря на снижение сердечного выброса, остается в пределах нормы, а иногда даже отмечается его увеличение. ЦВД на уровне нижней границы нормы или ниже, умеренная олигурия. Незначительные признаки субкомпенсированного ацидоза. С патогенетической точки зрения, первую стадию шока можно расценивать как начало формирования централизации кровообращения.

Для шока II стадии ведущим клиническим симптомом является снижение системного давления. В основе этого явления лежит истощение возможностей организма с помощью спазма периферических сосудов компенсировать малый сердечный выброс. В результате нарушения кровоснабжения сердца падает его сократительная способность. Это в еще большей степени нарушает органную перфузию и усиливает ацидоз. В системе микроциркуляции развивается стаз. Клинически вторая стадия проявляется спутанностью сознания, компенсаторной тахикардией (ЧСС 120-140 в минуту) и одышкой, низким пульсовым АД, венозной гипотонией, низким или отрицательным ЦВД. Причиной появления одышки является метаболический ацидоз и формирующийся респираторный дистресс-синдром. Прогностически плохим предвестником в данной стадии шока является появление у больного акроцианоза на фоне общей бледности в сочетании с гипотензией и олигоанурией.

Шок III стадии возникает при быстрой потере 40-50 % ОЦК или при некомпенсированной в течение нескольких часов потере меньшего объема крови. С точки зрения патогенеза, принципиальным отличием третьей фазы шока от второй является переход стаза в системе микроциркуляции в сладж-синдром. Это сопровождается, помимо начала первой фазы ДВС-синдрома, феноменом некроза и отторжения слизистой оболочки кишечника. В основе данного явления лежит переполнение сосудов кишечника кровью, выходом плазмы в интерстиций и последующим отторжением. Клинически состояние больного характеризуется как крайне тяжелое. Сознание отсутствует. Отмечаются резкая бледность кожных покровов, холодный пот, низкая температура тела, олигоанурия. Пульс на периферии определяется с большим трудом или вообще отсутствует, ЧСС более 140, АД ниже 60 мм рт. ст. или совсем не определяется.

Однако кроме патогенетической классификации в повседневной работе используются и клинические классификации шока, в частности травматического и гиповолемического.

Клиническая классификация травматического шока (по В. К. Гостищеву, 1993) устанавливает четыре степени тяжести его клинических проявлений.

ТШ I степени — сознание сохранено, больной контактен, слегка заторможен. Кожные покровы бледные, возможна мышечная дрожь. Пульс — до 100 в минуту. Систолическое артериальное давление снижено до 90 мм рт. ст.

ТШ II степени — больной заторможен. Кожные покровы бледные, холодные, липкий пот. Восстановление кровотока при надавливании пальцем на ногтевое ложе резко замедлено, выражен цианоз ногтевого ложа. Дыхание поверхностное. Пульс слабого наполнения, 110-120 в минуту. САД снижено до 90-70 мм рт. ст. ЦВД снижено.

ТШ III степени — состояние крайне тяжелое: больной адинамичен, заторможен, на вопросы отвечает односложно, не реагирует на боль. Кожные покровы бледные, холодные с синюшным оттенком. Дыхание поверхностное, частое. Пульс до 130-140 в минуту. САД низкое — 70-50 мм рт. ст. ЦВД равно нулю или отрицательное. Прекращается мочеотделение.

ТШ IV степени — предагональное состояние : кожа и слизистые оболочки бледные с синюшным оттенком, дыхание частое, поверхностное, пульс частый, слабого наполнения, САД 50 мм рт. ст. и ниже.

В классификации гиповолемического шока (по Н. М. Федоровскому, 2002) в зависимости от степени тяжести нарушений гемодинамических показателей различают четыре степени шока:

I (легкая степень) — снижение САД до 100-90 мм рт. ст., пульс до 100-110 в минуту, шоковый индекс (ШИ) 1,0-1,1 (см. разд. 11.6.1);

II (средняя степень) — снижение САД до 80-70 мм рт. ст., тахикардия до 120-130 в минуту, ШИ 1,5;

III (тяжелая степень) — САД ниже 70 мм рт. ст., тахикардия свыше 140 в минуту, ШИ более 2, кровопотеря более 20 % ОЦК;

IV (крайне тяжелая степень) — АД ниже 60 мм рт. ст., тахикардия более 140 в минуту, шоковый индекс более 2, кровопотеря 40-

50 % ОЦК.

Клиническая картина анафилактического шока всегда характеризуется внезапным началом. Выделяют по степени тяжести легкую, среднетяжелую и тяжелую степени шока.

Для легкой формы характерен продромальный период от нескольких минут до 1 ч, когда появляются разнообразные предвестники шока: уртикарная, эритематозно-папулезная сыпь, гиперемия кожи, зуд, першение в горле, заложенность носа, чувство жара, спастический кашель, боли за грудиной, в животе, пояснице, головокружение, затрудненное дыхание и др.

Объективно отмечаются бледность кожи лица, цианоз губ, возбуждение или вялость, депрессия, сопор, реже кратковременная потеря сознания. Вследствие спазма гладкомышечных органов могут возникать бронхоспазм, боли в животе, рвота. Пульс нитевидный, тоны сердца глухие, тахикардия, АД ниже нормы на 30-40 мм рт. ст.

Среднетяжелое течение АШ также может проявляться перечисленными выше продромальными явлениями, но при этом наступает быстрая потеря сознания, АД снижено — систолическое до 80-40 мм. рт. ст., диастолическое до 40-20 мм рт. ст. или не определяется, пульс нитевидный, аритмичный, тахикардия может сменяться брадикардией, тоны сердца глухие. Зрачки расширены и не реагируют на свет. Кожа бледная, черты лица заострены, акроцианоз, холодный липкий пот. Могут наблюдаться непроизвольное мочеиспускание, дефекация, носовые, маточные кровотечения.

При тяжелом течении АД снижено систолическое до 40 мм рт. ст., диастолическое не определяется, развивается потеря сознания, нарушение функции ЦНС, сосудистой и дыхательной систем в течение нескольких секунд или минут, которые приводят к гибели больных если не оказана немедленная помощь.

По наличию ведущего клинического синдрома выделяют следующие варианты АШ: гемодинамический, асфиксический, церебральный, абдоминальный и АШ с сопутствующим поражением кожи и слизистых оболочек.

Возможно рецидивирующее течение АШ, особенно при применении депонированных лекарственных препаратов.

Длительность послешоковых осложнений зависит от тяжести АШ и может сохраняться до 2-4 нед. Клиническая картина послешоковых осложнений разнообразна. Наиболее часто развивается аллергический миокардит, острый нефрит, токсико-аллергический гепатит, стойкая гипертензия, арахноидиты, полиневриты, гемолитическая анемия, агранулоцитоз, тромбоцитопения.

Критерии контроля шока

В качестве экспресс-диагностики шока можно использовать определение «шокового индекса» (ШИ) — это отношение частоты сердечных сокращений за минуту к величине систолического давления.

где 60 — ЧСС в минуту; 120 — нормальная величина САД в мм рт. ст.

• При шоке I стадии (кровопотеря 15-25 % ОЦК) ШИ = = 1 (100/100).

• При шоке II стадии (кровопотеря 25-45 % ОЦК) ШИ = = 1,5 (120/80).

• При шоке III стадии (кровопотеря более 50 % ОЦК) ШИ = = 2 (140/70).

В диагностике шока на первоначальном этапе используют общедоступные клинические тесты, на втором — лабораторные и специальные методы исследования.

В конечном счете контроль направлен на выяснение механизмов возникновения шока, определения его глубины и эффективности проводимых мер с помощью анализа показателей, представленных в виде двух групп: «давление/кровоток» и «транспорт О₂», а какая классификация шока будет использоваться, не имеет принципиального значения.

Для адекватного лечения необходимо осуществлять постоянный контроль состояния сознания, температуры и цвета кожных покровов, ЦВД, АД, МОС, УО, ОЦК, ЧСС и сердечного ритма, кислотно-основного и водно-электролитного состояний, вязкости крови и гематокрит, почасового диуреза и плотности мочи, свертывающей системы крови, функции легких, основных биохимических параметров, определения температурного градиента между кожными покровами и прямой кишкой и т. д. В объеме исследований очень многое зависит от уровня оснащенности конкретного лечебного учреждения.

Особенности лечения отдельных видов шока

Тактика терапии шока определяется характером гемодинамических нарушений, возникающих при той или иной его разновидности. Так, при гиповолемическом шоке на первом плане стоит проведение инфузионной терапии, при сосудистом шоке патогенетически оправданы сосудосуживающие препараты, в то время как при кардиогенном шоке обосновано назначение инотропной терапии.

Однако в экстренной ситуации не всегда легко разобраться в характере гемодинамических расстройств у конкретного пациента, так как даже при гиповолемическом шоке, например у пожилого пациента с постинфарктным кардиосклерозом, нельзя исключить его кардиогенный механизм, особенно в начале проведения инфузионной терапии. Исходя из этого, в диагностике и лечении любого вида шока необходимо следовать определенному структурному подходу, включающему последовательную оценку и поэтапную переоценку основных жизненно важных показателей:

• А (airway) — оценка и поддержание проходимости дыхательных путей;

• B (breathing) — оценка и поддержание легочной вентиляции и оксигенации;

• С (circulation) — оценка и поддержание циркуляции. Основной задачей лечения шока является обеспечение перфузии жизненно важных органов — головного мозга, миокарда и почек с последующей ликвидацией кислородного и энергетического дефицита всех органов и тканей. Можно выделить следующие основные принципы терапии шока:

1) улучшение доставки кислорода;

2) коррекция кислотно-основного состояния;

3) энергетическая дотация;

4) методы гемодинамической поддержки;

5) стероидная терапия;

6) лечение эндотелиальной дисфункции.

Улучшение доставки кислорода к тканям происходит за счет повышения его напряжения в крови и коррекции гипоксемии, что достигается оксигенотерапией, а в случае декомпенсированного шока или при невозможности корригировать артериальную гипотензию в течение часа — ИВЛ.

Коррекция кислотно-основного состояния. Важность этого принципа лечения связана с тем, что при сохраняющемся ацидозе снижается контрактильность миокарда, возникает легочная гипертензия, снижается чувствительность адренорецепторов к катехоламинам.

Энергетическая дотация. Учитывая, что конечной целью терапии шока является нормализация доставки энергетического субстрата к клетке, важным принципом лечения является энергетическая дотация. В связи с этим параллельно волемической нагрузке необходимо введение 10-20% раствора глюкозы* в объеме, не превышающем скорость ее утилизации в тканях, которая при шоке снижается до 0,25-0,4 г/кг/ч.

Методы гемодинамической поддержки. Наиболее важный принцип лечения шока — обеспечение адекватности емкости сосудистого русла объему циркулирующей крови, что достигается проведением инфузионной терапии (этот принцип первостепенен при гиповолемическом шоке) или вазоконстрикторной терапии (что патогенетически оправдано при сосудистом шоке). В случае кардиогенного шока, а также при проведении массивной инфузионной терапии на фоне скомпроментированного сердца используется кардиотоническая поддержка. При кардиогенном шоке инфузионная и вазотоническая терапия должна применяться с осторожностью в связи с опасностью перегрузки сердца объемом и давлением.

Инфузионная терапия при шоке состоит из двух этапов. Вначале производится быстрое внутривенное введение 10-20 мл/кг 0,9% раствора натрия хлорида с целью повышения преднагрузки, кратковременного восполнения емкости сосудистого русла и создания условий, необходимых для успешного действия прессорных аминов. В состав этой болюсной инфузии по показаниям может быть включена и сода. Коллоиды в данной ситуации вводить не следует, так как на фоне гиповолемии они могут вызвать осмотический некроз почечных канальцев. Решение о втором болюсе жидкости (10-20 мл/кг) принимается после оценки основных показателей гемодинамики. При гиповолемическом шоке может потребоваться 2-3 болюса жидкости, после введения которых оценивается состояние больного и определяется дальнейшая тактика лечения. Сохранение клинической картины шока на фоне проведенной объемной нагрузки может свидетельствовать о продолжающемся кровотечении, что требует срочной консультации хирурга с целью решения вопроса об оперативном вмешательстве, или является отражением сосудистой или сердечной недостаточности и требует подключения к терапии инотропных или вазопрессорных препаратов.

В качестве вазотонических препаратов при шоке могут использоваться препараты, воздействующие на альфа-адренорецепторы периферических сосудов: дофамин 10-20 мкг/кг/мин, эпинефрин (адреналин*) 0,5-1,5 мкг/кг/мин, норэпинефрин (норадреналин*) 0,05-1,0 мкг/кг/мин, фенилэфрин (мезатон*) 0,1-0,5 мкг/кг/мин. Достигаемый с их помощью вазоконстрикторный эффект принципиально важен в двух ситуациях.

1. При снижении системного сосудистого сопротивления на фоне сосудистого шока увеличивается диастолическое давление и улучшается перфузия тканей и коронарный кровоток, так как коронарная перфузия осуществляется в диастолу и полностью зависит от уровня артериального давления.

2. Стабилизация центральной гемодинамики и обеспечение коронарного и мозгового кровотока в предагональном состоянии позволяет выиграть время для налаживания ИВЛ и инфузионной терапии. С этой целью лучше использовать болюсное введение норэпинефрина (норадреналин^*), альфа-эффект которого максимально выражен.

Используя КА в других дозах, можно получить иные эффекты. Так, дофамин в дозе 5-10 мкг/кг/мин и эпинефрин(адреналин^*) в дозе 0,05-0,2 мкг/кг/мин обеспечивают положительный инотропный эффект, который используют при терапии синдрома малого выброса (кардиогенный шок, септический шок), поддержании работы сердца на фоне массивной инфузионной терапии у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.

При использовании катехоламинов следует придерживаться следующих правил.

• Адреностимулирующий, особенно инотропный и дофаминергический, эффект достижим лишь при восполненном сосудистом русле и, тем самым, восстановленных физиологических механизмах внутрисердечной гемодинамики и почечной фильтрации. В противном случае эффект катехоламинов будет извращен и представлен выраженным альфа-эффектом с почечной вазоконстрикцией.

• Дофамин не действует при сохраняющемся метаболическом ацидозе, поэтому при невозможности быстрой его коррекции предпочтение отдается адреналину^* или норадреналину^*.

• Все катехоламины вызывают дозозависимый эффект, поэтому необходимо их введение в строго определенной дозе.

• Введение дофамина лучше начинать с больших доз, постепенно уменьшая до минимально необходимой дозы, так как в противном случае вследствие развития привыкания эффект от больших доз можно не получить.

• При отсутствии эффекта от дофамина в максимальной дозе необходимо переходить на иные препараты, так как вследствие развития тахифилаксии он перестает действовать.

• Отмена дофамина должна производиться постепенно, путем ступенчатого снижения дозы препарата, так как быстрая отмена дофамина может привести к брадикардии и сосудистой недостаточности.

• Инфузия дофамина производит комплекс эндокринных воздействий, значимый в условиях адаптации длительно находящихся в критическом состоянии пациентов.

Для критически больных пациентов характерна значимая гипопролактинемия, усиливающаяся на фоне инфузии дофамина, тем самым нарушается функция Т-лимфоцитов, усиливается восприимчивость пациента к инфекционным осложнениям.

У критических больных подавлена секреция гормона роста, а инфузия дофамина еще больше угнетает его продукцию. Длительная инфузия дофамина коррелирует с низким уровнем инсулин-подобного фактора роста-1. Таким образом, продолжительная инфузия дофамина может нивелировать попытки затормозить процессы катаболизма с помощью искусственного питания, несмотря на полное соблюдение его принципов или даже наличие жировых депо у пациентов, находящихся в критическом состоянии.

Дофамин уменьшает продукцию дегидроэпиандростерона сульфата (ДЭАСА) — стероида коры надпочечников, являющегося мощным модулятором иммунного ответа организма, стимулирующего функцию Тх-1-клеток. Таким образом, на фоне сниженной секреции пролактина и ДЭАСА и поддерживаемой высокой концентрации кортизола возникает дисфункция иммунитета.

Дофамин супрессирует тиреоидную функцию, уменьшая секрецию Т3 — важнейшего эндогенного инотропного и снижающего пост нагрузку фактора.

Таким образом, назначение дофамина тяжелобольным пациентам может не только не дать улучшения, но и быть повреждающим в плане основного обмена и иммунологического гомеостаза. Если нет возможности избежать длительного использования дофамина, следует внимательно оценить эндокринный профиль пациента и назначить соответствующую комбинированную гормональную терапию.

Для расчета необходимого объема 0,5% раствора дофамина можно воспользоваться следующей формулой:

Объем (мл) = доза (мкг/кг/мин) х продолжительность введения (часы) х вес пациента (кг) х 0,0015 х 8.

Если используется 4% раствор дофамина, то в данной формуле опускается коэффициент 8.

Стероидная терапия. В настоящее время показания для введения гормонов при шоке ограничены.

При травматическом шоке на догоспитальном этапе в первые 20-30 мин с целью прервать активацию каскада цитокинов и биологически активных веществ, вырабатываемых иммунокомпетентными клетками в ответ на травматическое повреждение, предпочтение отдается внутривенному введению гидрокортизона в дозе 30-50 мг/кг.

При адреналовой недостаточности вследствие кровоизлияния в надпочечники (травматическая болезнь, менингококцемический шок) или при стрессе у пациента с хронической надпочечниковой недостаточностью (пациенты с эндокринопатиями, тимомегалией, ожирением, иммунодефицитным состоянием) вводится гидрокортизон внутривенно капельно в суточной дозе 30-70 мг/кг, первоначально на этапе выведения из шока — 15-20 мг/кг. Суточная потребность в гидрокортизоне составляет при этом 50-100 мг/м² поверхности тела. Эффективность использования гормональной терапии при септическом шоке полностью не доказана.

Принципы лечения эндотелиальной дисфункции. Лечение эндотелиальной дисфункции является многоплановым и во многом перекликается с принципами лечения гиповолемического и травматического шока:

• произвести временную остановку наружного кровотечения;

• устранить дефицит ОЦК;

• провести коррекцию нарушений газообмена;

• осуществить транспортную иммобилизацию;

• прервать болевую импульсацию из места повреждения;

• осуществить медикаментозную терапию.

Специфическая медикаментозная терапия заключается в использовании в комплексном лечении двух групп лекарственных средств, обладающих доказанным корригирующим воздействием на эндотелиальную дисфункцию.

1. Препараты, влияющие на метаболические процессы: убихинон, этилметилгидроксипиридина сукцинат (мексикор*, мексидол*), предуктал.

2. Антиоксиданты: токоферол, аскорбиновая кислота, ретинол.

Принципы лечения гиповолемического шока

Лечение шоковых состояний должно включать оказание помощи по жизненным показаниям и целенаправленное воздействие на основные патогенетические звенья:

• немедленная остановка кровотечения, при необходимости адекватное обезболивание;

• обеспечение венозного доступа и проведение адекватной инфузионной терапии;

• лечение ОДН, нормализация доставки О₂ и метаболизма тканей;

• постоянная подача кислорода с его содержанием во вдыхаемой смеси 35-45 % (поток кислорода 3-5 л/мин);

• лечение ОСН;

• катетеризация мочевого пузыря с целью контроля диуреза;

• нормализация СВ.

Абсолютный или относительный дефицит ОЦК устраняется инфузионной терапией, направленной на устранение гиповолемии, под контролем СВ, ЦВД и почасового диуреза. Всегда нужно помнить, что при шоковых состояниях возможна рефлекторная остановка сердца — синдром «пустого сердца», поэтому с первых этапов лечения, пока еще не установлен точный диагноз и не определен дефицит ОЦК, необходимо быстро обеспечить венозный доступ (допускается катетеризация двух и более периферических вен) и наладить струйное переливание жидкостей.

Основная цель проводимой при шоке инфузионной терапии — устранить абсолютную или относительную гиповолемию, а также восстановить интерстициальный водный сектор. Инфузионная терапия гиповолемического шока включает использование кристаллоидов, коллоидов и препаратов крови.

К кристаллоидам относятся растворы, содержащие воду и электролиты, из которых основным является натрий. Известно, что в организме натрий содержится преимущественно в экстрацеллюлярном пространстве, при этом 80 % экстрацеллюлярного натрия находится во внесосудистом секторе, поэтому большая часть переливаемых растворов натрия хлорида поступает в интерстициальный сектор и только 20 % задерживается в сосудистом русле. Таким образом, кристаллоидные растворы предназначены, прежде всего, для восполнения интерстициального пространства. Потеря жидкости интерстициального сектора наблюдается в начальных стадиях гиповолемического шока, и ее восполнение с помощью кристаллоидных растворов является исходной целью проводимой инфузионной терапии. К кристаллоидным растворам относятся изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера, а также многокомпонентные растворы, такие как лактосол*, трисоль*, ацесоль* и др. «Стандартным» кристаллоидным раствором является изотонический раствор натрия хлорида, который содержит 9 г натрия хлорида на 1 л раствора и имеет осмолярность 308 ммоль/л, а рН 5,7, в связи с чем инфузия больших объемов изотонического раствора натрия хлорида может привести к развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза. Терапию большинства видов шока следует начинать с внутривенного болюсного введения 20 мл/кг изотонического раствора натрия хлорида в течение 20 мин с последующей оценкой основных показателей центральной и периферической гемодинамики (ЧСС, АД, время капиллярного наполнения) и решением вопроса о назначении второго болюса при отсутствии нормализации данных параметров.

При необходимости быстрой начальной коррекции гиповолемии в условиях ограниченности медицинских ресурсов (догоспитальная помощь) могут использоваться малые объемы гипертонических растворов. Так, внутривенное введение в течение 2 мин 4 мл/кг 7,5% раствора натрия хлорида на 30 мин стабилизирует АД, что позволяет доставить пациента в стационар и затем продолжить инфузионнотрансфузионную терапию.

В связи с медленным метаболизмом, а также неспособностью проникать через почечный барьер коллоидные препараты намного дольше, чем кристаллоиды, задерживаются в сосудистом русле. Однако при развитии синдрома капиллярной утечки, как следствия порозности капилляров на фоне персистирующей гипоксии или гиперцитокинемии, а также при повышении гидростатического давления коллоиды могут проникать в интерстициальный сектор и вызывать развитие отека легких.

Средняя доза коллоидных растворов при шоке составляет 10- 20 мл/кг, так же как и физиологический раствор, инфузию коллоидов осуществляют в течение 20-30 мин. При относительной или абсолютной гиповолемии коллоидные препараты вводятся, как правило, при неэффективности 1-2 болюсов физиологического раствора. Суммарный объем инфузионных растворов должен превышать измеренный или предполагаемый объем кровопотери на 60-80 %. Соотношение кристаллоидных и коллоидных растворов должно быть не менее чем 1 : 1. Чем сильнее кровопотеря, тем больше требуется кристаллоидных растворов для предупреждения опасного дефицита внутриклеточной жидкости. При массивной кровопотере это соотношение может быть доведено до 2 : 1 и более.

Показания к трансфузии препаратов крови в настоящее время значительно ограничены. При геморрагическом и травматическом шоке необходимость в гемотрансфузии может возникнуть при неэффективности трех болюсов кристаллоидов/коллоидов. Если, несмотря на адекватную инфузионную терапию (за 40-60 мин под контролем ЦВД перелито 1,0-1,5 л), отсутствует подъем АД, можно думать об ОСН и в комплекс лечебных мероприятий следует включать назначение биологических аминов.

После ликвидации геморрагического шока и устранения непосредственной угрозы для жизни больного начинается этап лечения, направленный на коррекцию нарушений отдельных звеньев гомеостаза. Задачи этого этапа определяют преимущественно в зависимости от данных лабораторной диагностики: корригируют избыточную гемодилюцию, КОС, нарушения в системе гемостаза и т. д.

При разработке программы инфузионной терапии решение о переливании больному препаратов красной крови принимает врач.

С первых этапов начала лечения гиповолемического шока следует постоянно помнить о возможности возникновения у больного преренальной формы ОПН. При уменьшении давления в а. renalis до 80 мм рт. ст. фильтрационная функция почек уменьшается, а при давлении 60 мм рт. ст. и менее — полностью прекращается. Если это состояние будет длиться час и более, то функциональное нарушение экскреторной функции почек может перейти в органическое. По этой причине, как только на фоне инфузионной терапии у больного отметится тенденция к подъему АД, следует начать проводить превентивное лечение ОПН. С этой целью можно вводить внутривенно фуросемид (лазикс^*) по 40-60 мг 2-3 раза в сутки. После стабилизации САД на уровне 90-100 мм рт. ст. можно подключить внутривенное медленное введение 2,4 % — 10 мл аминофиллина (эуфиллина*) 3-4 раза в сутки. Если при адекватной инфузионной терапии и положительной динамике ЦВД и АД моча не выделяется, следует прибегать к назначению осмодиуретиков. Целенаправленное воздействие на реологические свойства крови достигается назначением реолитиков и антиагрегантов.

Препараты, обладающие антиоксидантным эффектом, в частности церулоплазмин, способны оказывать иммунопротекторное действие при шоковых и терминальных состояниях. Назначение препарата в дозе не менее 1000 мг/сут приводит к быстрому уменьшению содержания продуктов ПОЛ — в частности малонового диальдегида.

Принципы лечения травматического шока

Травматический шок по своему патогенезу является гиповолемическим, поэтому указанные выше принципы интенсивной терапии применимы и при травматическом шоке. Одна из главных задач лечения — максимально раннее его начало с соблюдением преемственности оказания помощи на догоспитальном и госпитальном этапах. Лечебно-реанимационные действия должны начинаться уже на месте происшествия и продолжаться во время транспортировки пострадавшего в стационар.

На догоспитальном этапе применяют такие методы противошоковой терапии, которые не требуют большой затраты времени и достаточно надежны.

1. Придание телу пациента оптимального положения, в зависимости от травмы (Тренделенбурга, Фовлера, Волковича-Дьяконова, горизонтального на щите).

2. Проведение мероприятий по поддержанию внешнего дыхания (санация трахеобронхиального дерева — профилактика и устранение аспирационного синдрома, интубация трахеи, ларингеальная маска, комбитьюб, коникотомия, вспомогательная или заместительная ИВЛ, наложение окклюзионной повязки при открытом пневмотораксе, пункция плевральной полости при напряженном пневмотораксе).

3. Временная остановка кровотечения (кровоостанавливающий жгут, зажим, давящая повязка, пальцевое прижатие артерии, тугая тампонада раны, противошоковый костюм и др.).

4. Восполнение объема циркулирующей крови: солевые растворы через рот, инфузия кровозамещающих растворов внутривенно, внутрикостно, с ориентацией на ответную реакцию организма — системное артериальное давление должно находиться выше критического уровня (80 мм рт. ст.).

5. Обезболивание и блокирование эмоционально-стрессовых реакций: новокаиновые блокады, нестероидные противовоспалительные препараты, например кетопрофен (кетонал) 100-200 мг изолированно или в сочетании с опиатами (фентанил 0,1 мг внутривенно) или опиоидами (трамадол 100 мг внутривенно).

6. Иммобилизация зон переломов, обширных повреждений мягких тканей, сосудов, нервов (транспортные шины, вакуумные матрасы, жесткие щиты, воротник Шанса и др.).

7. Местное охлаждение поврежденных участков тела (гипотермические пакеты, импровизированные холодные компрессы, лед, снег, вода).

8. Органопротекторы (антигипоксанты, антиоксиданты).

9. Кортикостероидные гормоны.

10. Профилактика и лечение жировой эмболии (липостабил, глюкозо-новокаиновая смесь).

На госпитальном этапе при поступлении больного с шокогенной травмой в стационар для оценки его состояния приходится учитывать большое число факторов. Прежде всего необходимо выделить ведущие повреждения, число и тяжесть локальных травм.

Принципы лечения ожогового шока

Терапия ожогового шока строится на следующих принципах:

1) коррекция гиповолемии, гипопротеинемии и дисэлектролитемии;

2) уменьшение сосудистой проницаемости;

3) ограничение избыточной активации синдрома системного воспалительного ответа и протекция функции органов;

4) антибактериальная терапия;

5) анальгезия.

На догоспитальном этапе при отсутствии возможности проведения инфузионной терапии и при сохраненном сознании пациенту дают пить солевые растворы, проводят анальгезию и накладывают на ожоговые поверхности стерильные повязки, обильно смоченные фурацилином.

На госпитальном этапе последовательность лечебных мероприятий должна быть следующей.

1. Восстановление проходимости верхних дыхательных путей, оксигенотерапия, решение вопроса об интубации трахеи и проведении ИВЛ у пациентов с ожогом верхних дыхательных путей у пациентов, которым на месте проводились реанимационные мероприятия при глубоком ожоге площадью более 60-80 % с целью уменьшить потребление и увеличить доставку тканям кислорода, а также при тяжелом отравлении угарным газом.

2. Анальгезия ненаркотическими или наркотическими анальгетиками.

3. Болюсная инфузия 20 мл/кг раствора Рингера или 0,9% раствора натрия хлорида. Учитывая тот факт, что продолжительность ожогового шока может составлять сутки и более, дальнейшая инфузионная терапия должна быть направлена на восполнение физиологической потребности и продолжающейся потери жидкости. Качественный состав инфузионной терапии определяется патогенезом ожогового шока — плазмопотерей с ожоговой поверхности на фоне выраженного катаболизма и выведения из организма калия, что требует восполнение теряемой воды, натрия, калия и белка. Следовательно, основу инфузионной терапии ожогового шока должны составлять глюкозосолевые и белковые препараты.

4. Устанавливается назогастральный зонд, опорожняется желудок и вводятся антациды, например, алгедрат + магния гидрохлорид (маалокс*) через каждые 1-2 ч. В настоящее время придерживаются тактики раннего начала энтерального введения жидкости и кормления, так как это предотвращает образование стрессовых язв и транслокацию кишечной микрофлоры.

5. Для уменьшения сосудистой проницаемости используют этамзилат натрия в дозе 0,1 мл/кг/сут; преднизолон, который при ожоге более 30 % поверхности тела назначается в дозе 3 мг/кг/сут на 3 дня, а при ожоге более 50 % — 5 мг/кг/сут на 5 дней. Аскорбиновую кислоту назначают в дозе 1 г/м2 ожоговой поверхности в сутки.

6. Профилактика столбняка осуществляется у иммунизированных пациентов, получивших последнюю дозу более 5 лет назад, введением 0,5 мл анатоксина столбнячного, а у неиммунизированных пациентов — введением иммуноглобулина противостолбнячного из сыворотки крови человека в дозе 250-500 тыс. ЕД внутримышечно.

7. Антибактериальная терапия препаратами широкого спектра назначается в целях санации хронических очагов инфекции и подавления транслоцировавшейся микрофлоры. В первые сутки ожоговой болезни проницаемость ожоговой раны для антибиотиков значительно снижена, в связи с чем для профилактики и лечения раневой инфекции должны использоваться местные антибактериальные препараты.

8. С самого начала терапии необходим постоянный контроль диуреза.

Принципы лечения септического шока

Основная цель лечения септического шока — обеспечение необходимой доставки кислорода тканям. Для этого проводят следующие лечебные мероприятия.

1. Для того чтобы обеспечить адекватную доставку кислорода, необходимо восполнить ОЦЖ, дефицит которой обусловлен пропотеванием жидкой части крови в интерстиций на фоне значительно выраженного синдрома капиллярной утечки. Это достигается болюсной инфузией за 20-30 мин 10-20 мл/кг изотонического раствора натрия хлорида. В объем инфузионной терапии должна быть включена сода для коррекции метаболического ацидоза под контролем показателей КОС.

2. В связи с тем, что в патогенезе развития септического шока лежит в том числе и сосудистая недостаточность, немаловажная роль в лечении отводтся инотропной и вазопрессорной терапии. Используются норэпинефрин(норадреналин*), эпинефрин (адреналин*), дофамин и другие сосудоактивные препараты.

3. При выведении из шока надо обязательно осуществлять энергодотацию введением глюкозы* 0,5 г/кг/ч.

4. Стероидная терапия при септическом шоке направлена на подавление активности NO-синтетазы, восстановление чувствительности адренергических рецепторов, подавление активности провоспалительных медиаторов. Назначается гидрокортизон в дозе 100 мг болюсно внутривенно, затем 0,18 мг/кг/ч в период сосудистой поддержки и 0,08 мг/кг/ч, в дальнейшем со снижением на 24 мг (0,3 мг/кг или 13,8 мг/м2) каждые сутки.

Принципы лечения анафилактического шока

Нормативным документом, определяющим порядок оказания медицинской помощи больным с анафилактическим шоком, является Стандарт медицинской помощи больным с анафилактическим шоком неуточненным. Утвержден Приказом Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 4 сентября 2006 г. № 626 (условия оказания — скорая медицинская помощь).

Все препараты вводятся внутривенно. Лечение из расчета 30 мин должно включать назначение лекарственных средств следующих фармакотерапевтических групп.

1. Вазопрессорные средства: эпинефрин. Частота назначения 1; ОДД 1 мг, ЭКД 1 мг.

2. Гормоны: преднизолон. Частота назначения 1; ОДД 60 мг, ЭКД 150 мг.

3. Спазмолитические средства: атропин. Частота назначения 1; ОДД 0,5 мг, ЭКД 1 мг.

4. Растворы и плазмозаменители (частота назначения 1): натрия хлорид, частота назначения 0,6; ОДД 400 мл; ЭКД 400 мл; декстроза, частота назначения 0,4; ОДД 200 мл, ЭКД — 200 мл.

Тактика лечения

1. При наличии показаний — проведение комплекса реанимационных мероприятий.

2. По возможности устранение контакта с аллергеном. Наложение жгута на конечность оправдано при подкожном введении препарата или при укусе насекомыми в конечности. При внутривенном введении большая часть препарата успевает поступить в сосудистое русло, поэтому наложение жгута бесполезно. В тех случаях, когда невозможно наложить жгут выше места введения аллергена (например, анафилактический шок развился в ответ на введение раствора антибиотика в ягодицу), следует обколоть место инъекции разведенным раствором адреналина* по 0,1 мл, что замедлит всасывание аллергена.

3. Для купирования пареза в системе микроциркуляции и устранения децентрализации кровообращения внутривенно медленно вводится 1 мл 0,1% раствора эпинефрина (адреналина*), разведенного в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида.

4. Для купирования относительной гиповолемии осуществляется внутривенно струйная инфузионная терапия 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида и 200 мл 5% раствора декстрозы (глюкоза*).

5. Глюкокортикоиды (преднизолон 60 мг) вводятся для предотвращения дальнейшей гистаминолиберации и с целью стабилизации клеточных мембран.

6. Спазмолитик (атропин 0,5 мг) вводится для купирования спастических сокращений кишечника, мочевого пузыря и матки.

Примечания

1. При наличии бронхоспастического синдрома может понадобиться внутривенное введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина*.

2. Использование антигистаминных препаратов, таких как дифегидрамин (димедрол*), хлоропирамин (супрастин*), прометазин* (пипольфен*), при оказании неотложной помощи больным, находящимся в АШ, не показано:

• данные препараты обладают в десятки раз более слабым десенсибилизирующим и мембраностабилизирующим эффектом по сравнению с глюкокортикоидами, что само по себе делает их использование нецелесообразным при лечении АШ;

• почти все препараты этой группы обладают слабовыраженным ганглиоблокирующим эффектом, поэтому при их внутривенном введении у больных с АШ на фоне низкого исходного АД происходит еще более выраженное его снижение.

Основой профилактики АШ на лекарственные средства является тщательный сбор аллергоанамнеза, при необходимости постановка провокационных проб. Больным с инсектной аллергией в анамнезе необходимо иметь средства для оказания самопомощи (шприцы-тюбики с адреналином*, ГКС).

Сестринский процесс при шоковых состояниях

Медсестра ОРИТ, осуществляя элементы сестринского процесса у пациента с шоковым состоянием, не только выявляет проблемы пациента, преимущественно связанные с нарушениями практически всех основных его потребностей, нестабильностью гемодинамики и дефицитом самоухода, но и выполняет весь комплекс лечения и выхаживания в реанимационной палате. Именно она систематически обеспечивает интенсивное наблюдение и уход за данными пациентами.

Однако сестринское интенсивное наблюдение, направленное на выполнение программ контроля течения шока в рамках ее профессиональной компетенции, может осуществляться и на догоспитальном этапе при транспортировке пострадавшего в состоянии шока. Оно включает независимый сестринский контроль основных параметров:

• артериальное давление;

• характеристики пульса (симметричность, ритмичность, частота, наполнение, напряжение, величина и дефицит);

• частота дыхания;

• оценка кровотока в коже (цвет кожи, температура тела, наполнение капилляров кровью).

В реанимационной палате эта программа сестринского контроля дополняется оценкой состояния сознания, почасового диуреза и контролем ЦВД.

Кроме того, медсестра следит за своевременным определением важных для контроля динамики в лечении пациента с шоковым состоянием функциональных и лабораторных показателей (назначенных врачом ОРИТ): МОС, УО, ОЦК, ЧСС и их ритма (ЭКГ-контроль), кислотно-основного и водно-электролитного состояний, вязкости крови и гематокрита, плотности мочи, свертывающей системы крови, основных биохимических параметров и т. д.

Сестринский уход за больным, находящимся в шоковом состоянии или на этапе выхода из него, основан на компенсации полного дефицита самоухода. Для этого в соответствии с назначениями и указаниями врача необходимо:

• придать больному необходимое физиологическое положение в постели, используя возможности функциональной кровати;

• выполнять мероприятия гигиенического ухода;

• проводить профилактику пролежней;

• осуществлять парентеральное или зондовое питание;

• подавать увлажненный кислород;

• помогать пациенту при физиологических отправлениях, осуществляя необходимый последующий уход (подмывание и т. д.);

• проводить инфузионную и лекарственную терапию;

• осуществлять комплекс ухода, если больной на аппаратной ИВЛ;

• ухаживать за катетером центральной вены.

Непременным условием сестринского процесса является и ведение медсестрой в реанимационной палате листов интенсивного наблюдения и инфузинной (интенсивной) терапии.

Сестринское обеспечение инфузионной терапии

Для длительных и объемных внутривенных инфузий у больных с шоковыми состояниями, частого измерения центрального венозного давления и иногда для взятия проб крови при невозможности или нецелесообразности пункции периферической вены врач катетеризирует подключичную, яремную или бедренную вены. Медсестра в этом случае является его помощником при постановке катетера.

Для пункции подключичной вены у медсестры должны быть наготове следующие приспособления, которые располагают на стерильном столике:

• шприц на 10 мл;

• игла длиной 12-15 см и диаметром 0,8-1 мм;

• проводник-мандрен из пластмассы длиной 45-50 см, легко проходящий в приготовленный катетер;

• фторопластовый или полиэтиленовый катетер длиной 35- 40 см с наружным диаметром 0,6-0,7 мм;

• две переходные канюли для соединения с катетером;

• пробка-заглушка для катетера (2 шт.);

• система для внутривенных инфузий;

• 0,25% раствор новокаина до 100 мл;

• стерильные салфетки и шарики;

• шовный материал и инструменты.

Следует учитывать принципиальные конструктивные особенности применяемых катетеров в зависимости от типа заглушки, что и определяет особенности их эксплуатации.

I тип — пластиковый катетер с пластмассовой завинчивающейся нарезной заглушкой.

Требует соединения катетера со специальным переходником с нарезкой, который меняют по мере необходимости на стерильный, являясь поэтому самым неудобным в работе. Герметичность при работе с многоразовыми и одноразовыми шприцами и системами для капельного введения инфузионных сред обеспечивается только при наличии переходника, исключение составляют системы с нарезным соединением узла для инъекций. Эта дополнительная манипуляция — соединение катетера с переходником перед проведением инфузий и последующая обработка и стерилизация переходников — существенно влияет на загруженность медицинской сестры при выполнении нескольких инфузионных программ через катетеры данного типа.

II тип — пластиковый катетер со съемной резиновой заглушкой типа пробки.

Выпускается в виде стерильного набора, помещенного в герметичные полиэтиленовые пакеты. Набор состоит из полиэтиленового катетера, мандрена-проводника и трех пробок-заглушек.

Самый удобный в эксплуатации, соответствует качеству инфузионных программ (параллельные вливания нескольких лекарственных препаратов или инфузионных сред).

В работе с многоразовыми и одноразовыми шприцами обеспечивает прочное соединение с канюлей шприца и позволяет проводить инъекции через пробку, исключая возможность разгерметизации катетера. Позволяет осуществить простое и надежное соединение с узлом для инъекций систем для капельного введения инфузионных сред. Это единственный из применяемых катетеров, где можно производить смену заглушек. Заглушки пригодны для повторного использования после обработки по принятой в лечебных учреждениях схеме.

III тип — фторопластовый внутривенный катетер с заглушкой типа «флажок».

Катетер данного типа удобен в работе с многоразовыми и одноразовыми шприцами с узлом для инъекций различных систем для инфузий, так как не требует дополнительного соединения с переходником, дополнительной обработки и смены заглушек, поскольку обеспечен автономно заглушкой типа «флажок». Но такой катетер не позволяет параллельные внутривенные вливания в силу своей конструкции.

Участие медсестры при катетеризации центральной вены в качестве помощника врача заключается в следующем (на примере катетеризации подключичной вены).

Медсестра придает больному для предстоящей катетеризации подключичной вены положение лежа на спине, под лопатками — валик.

Затем она помогает врачу в проведении катетеризации — подает инструменты, соблюдая стерильность, выполняет его распоряжения.

После установки катетера медсестра самостоятельно выполняет эксплуатацию катетера: вливания в него и уход за ним. При этом она должна предпринять меры по предупреждению инфицирования и тромбирования катетера. Предупреждение инфицирования заключается в строгом соблюдении асептики, а тромбирования — во введении после окончания трансфузий 0,2 мл гепарина* (100 ЕД) или цитрата натрия, после чего катетер закрывают заглушкой (обязательное условие — задержка пациентом дыхания в момент открытой заглушки).

Прослеживается некоторая зависимость успешной эксплуатации внутривенных катетеров от качества программ и скорости инфузионной терапии.

Если длительность и объем самих вливаний принципиального значения для проходимости катетера не имеют, то состав инфузионных сред в случаях переливания крови, плазмы, белковых препаратов имеет значение для дальнейшей эксплуатации катетера, так как повышается риск тромбирования катетера после гемо- и плазмотрансфузий).

Аналогично влияет на возможность развития тромбирования катетера и скорость переливаемых сред: струйные и быстрые капельные инфузии (более 60 капель в минуту) не приводят к нарушению проходимости катетера центральной вены, тогда как инфузии, проводимые со скоростью до 20 (в отдельных случаях до 40) капель в минуту, особенно у детей, приводят к тромбированию катетера как во время переливания растворов, так и сразу после инфузии.

С нарушением правил асептики при проведении инфузии через катетеры центральных вен связано появление инфекционных осложнений. При длительном пребывании катетера в центральной вене необходима ежедневная профилактика септических проявлений:

• строгое соблюдение асептики в работе с катетером;

• исключение фиксации катетера к коже лейкопластырем, вызывающим мацерацию кожи вокруг места входа катетера;

• постоянный контроль места катетеризации, чистоты повязки (салфеток);

• обязательная смена повязки и обработка кожи антисептиками.

О появлении болезненности и отечности тканей вокруг места катетеризации, о повышении температуры (местной и общей), об отеке соответствующей руки или шеи, лица как свидетельства тромбофлебита подключичной, плечеголовной, верхней полой вен надо срочно сообщить врачу. Для профилактики подобных осложнений нужно регулярно менять асептическую повязку, контролировать состояние места входа катетера и обрабатывать кожу.

Для профилактики тромбирования катетера необходимо систематически промывать катетер изотоническим раствором натрия хлорида или гепарином, особенно после внутривенных введений через катетер антибиотиков, концентрированных растворов глюкозы^*, гемокорректоров.

Для исключения переливания инфузионных сред в тромбированный сосуд проводится проверка проходимости катетера непосредственно перед выполнением в него инфузии.

Манипуляцию выполняют в условиях строгого соблюдения асептики.

Сестринские действия

1. Соединить канюлю катетера со шприцем во время задержки дыхания больного, в положении глубокого вдоха на его высоте (если катетеризирована подключичная вена), а при дыхании пациента через аппарат ИВЛ — во время окончания движения дыхательного меха вниз, в крайнем нижнем его положении.

2. Осторожно, без усилий, потянуть поршень шприца на себя. Появление в шприце струи темной крови говорит о проходимости катетера.

3. Катетер промыть изотоническим раствором натрия хлорида 0,9% или раствором новокаина 0,5% и заполнить раствором цитрата натрия 4% или гепарином^* 1000 ЕД в 5 мл изотонического раствора натрия хлорида.

4. Во время задержки дыхания пациента отсоединить шприц от канюли катетера и закрыть его заглушкой (для катетеров с заглушками съемного типа — взять со стерильного стола).

Уход за катетером в центральной вене заключается в следующем (на примере подключичной вены¹). 

¹ В данном случае подключичная вена берется в пример как особенная: при каждом вдохе пациента на находящийся в ней катетер оказывается «присасывающее» действие отрицательного давления плевральной полости. Именно поэтому в случае открытия заглушки катетера в момент вдоха пациента имеется риск воздушной эмболии.

Сестринские действия

1. Строго соблюдать асептику при работе с катетерами, обязательно в стерильных перчатках.

2. После постановки катетера проверить надежность фиксации катетера к коже, состояние шелковых швов, места стояния катетера, чистоту салфеток (асептической повязки).

3. Обработку кожи вокруг швов, места катетеризации производить 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого, затем наложить салфетку, смоченную фурацилиновым спиртом, поверх нее еще одну стерильную сухую салфетку. Зафиксировать повязку лейкопластырем. Эту манипуляцию следует проводить не реже 1-2 раз в сутки, при загрязнении салфеток кровью или растворами для инфузий — чаще.

4. При введении лекарственных веществ в катетер шприцем нужно предварительно обработать пробку на катетере II типа стерильным шариком, смоченным 70% этиловым спиртом, пунктировать ее иглой шприца, потянуть поршень шприца на себя до появления в шприце темной крови и ввести лекарственное вещество. После проведения вливания и удаления иглы катетер необходимо промыть 2 мл изотонического раствора натрия хлорида и ввести 0,2 мл гепарина* (1000 ЕД) в 5 мл изотонического раствора натрия хлорида (детям — 100 ЕД гепарина в 1 мл изотонического раствора натрия хлорида), если катетер не будет эксплуатироваться в ближайшее время.

5. При подключении системы для капельного введения инфузионных сред к канюле катетера нужно попросить больного задержать дыхание на высоте вдоха, быстро снять заглушку, по необходимости присоединить переходник, соединить просвет катетера с узлом для инъекций системы и провести инфузию. По ее окончании вновь во время задержки дыхания провести отсоединение системы от катетера и быстро закрыть канюлю катетера новой стерильной пробкой (заглушкой).

6. Если во время проведения инфузии в катетере появится кровь, нужно, соблюдая вышеуказанные правила, промыть его физиологическим раствором и продолжить инфузию. Промывание можно осуществить и через узел для инъекций, перекрыв систему и обработав переходник узла стерильным шариком, смоченным 96% спиртом, без нарушения герметичности собранной системы.

7. Для профилактики тромбирования катетера при проведении низкоскоростных инфузий и забрасывания крови в катетер при кашле, двигательном возбуждении необходимо, после консультации с врачом, промыть катетер изотоническим раствором натрия хлорида и несколько увеличить скорость инфузии.

8. Во время проведения инфузий канюля катетера и узел для инъекций системы должны быть прикрыты стерильной салфеткой на весь период инфузии.

9. После удаления катетера из центральной вены врачом нужно обработать ранку 5% спиртовым раствором йода или 96° спиртом, закрыть ее стерильным шариком или салфеткой, фиксировать лейкопластырем. В дальнейшем необходимо наблюдать за ходом заживления ранки, ежедневно обрабатывая ее 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого.

При четком постоянном соблюдении инструкций по эксплуатации внутривенного катетера с учетом его технических характеристик, независимо от того, в какой вене он находится, выполнение инфузий медицинской сестрой в центральную вену будет происходить без осложнений и больших технических трудностей.