ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ И ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ, НЕСУЩИЕ УГРОЗУ ДЛЯ ЖИЗНИ
Утопление
Утопление – острое патологическое состояние, развивающееся при случайном или преднамеренном погружении в жидкость, с последующим развитием признаков ОДН и ОСН, причиной возникновения которых является попадание жидкости в дыхательные пути.
Различают три вида утопления в воде:
1) истинное (мокрое);
2) асфиксическое (сухое);
3) смерть в воде (синкопальный тип утопления).
В основе истинного утопления лежит попадание воды в альвеолы.
Асфиксическое утопление возникает без аспирации воды. В основе данной патологии лежит рефлекторный ларингоспазм. Голосовая щель не пропускает воду, но она же не пропускает и воздух. Смерть наступает от механической асфиксии.
Синкопальный тип утопления (смерть в воде) наступает в результате рефлекторной остановки сердечной деятельности и дыхания. Наиболее частый вариант данного типа утопления отмечается при внезапном погружении пострадавшего в холодную воду или падении в воду с большой высоты.
Клиническая картина. При истинном утоплении выделяют три периода: начальный, агональный и клинической смерти. Состояние сознания зависит от периода утопления и его вида. Нарушение дыхания возможно от шумного до агонального. Наблюдаются цианоз, озноб, гусиная кожа.
При утоплении в пресной воде происходит отмывание сурфактанта в легких и всасывание гипотонической воды в сосудистое русло, что приводит к отеку легких, развитию гиперволемии (повышаются АД и ЦВД), гиперосмолярности, гемолизу эритроцитов, гиперкалиемии, вследствие чего развиваются тахикардия, аритмия, фибрилляция желудочков.
Из верхних дыхательных путей может выделяться пена, иногда с розовым оттенком, в результате гемолиза эритроцитов.
При утоплении в морской воде более характерны артериальная гипотензия, брадикардия.
Неотложная помощь. Независимо от того, в какой воде наступило утопление, при остановке дыхания и сердечной деятельности пострадавшему необходимо проводить комплекс реанимационных мероприятий.
Перед проведением искусственного дыхания следует освободить верхние дыхательные пути от воды и инородных тел (речной песок, водоросли, ил и т. д.). Оптимальный способ освобождения ВДП, особенно у детей, — подъем пострадавшего за ноги. При невозможности выполнить данное пособие рекомендуется уложить пострадавшего животом на согнутое колено человека, оказывающего реанимационную помощь, и дождаться вытекания жидкости из ВДП (рис. 12.1). Данная процедура должна занимать не более 5-10 с, после чего необходимо приступить к реанимационному пособию.
В условиях стационара лечение носит синдромный характер и складывается из следующих направлений.
1. Проведение комплекса реанимационных мероприятий и перевод больного на ИВЛ (по показаниям).
2. Санация трахеобронхиального дерева, терапия бронхиолоспазма, отека легких.
3. Купирование ОССН.
4. Коррекция КОС и электролитов.
Рис. 12.1. Положение пострадавшего на согнутом колене
5. Профилактика пневмонии и почечной недостаточности.
6. Обязательно назначение в составе лечения антипротозойного препарата типа метронидазола или тинидазола.
Странгуляционная асфиксия
Странгуляционная асфиксия (повешение) характеризуется как синдром острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, возникающий в результате механического пережатия шеи.
Этиология. Наиболее частые причины — суицидальные попытки или несчастные случаи, связанные с механическим пережатием шеи.
Патогенез складывается из четырех основных компонентов.
1. Механическое сдавление шеи петлей в результате смещения и прижатия языка к задней стенке глотки блокирует проходимость верхних дыхательных путей, что вызывает развитие ОДН, последовательно протекающей в четыре стадии продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут.
Для первой стадии характерны попытки провести глубокий форсированный вдох с участием вспомогательных мышц. Быстро появляется и нарастает цианоз кожных покровов, артериальная и венозная гипертензия, тахикардия.
При второй стадии больной теряет сознание, появляются судороги, непроизвольное мочеиспускание. АД снижается, дыхание становится аритмичным, урежается.
В третьей стадии наступает остановка дыхания, в четвертой — смерть.
2. Пережатие вен шеи на фоне сохраненной проходимости артерий сопровождается быстрым переполнением венозной кровью сосудов головного мозга, в результате чего повышается внутричерепное давление.
3. Механическая травма каротидного синуса приводит к рефлекторным нарушениям со стороны ССС.
4. Возможно механическое повреждение шейного отдела позвоночника и спинного мозга.
Клиническая картина. При осмотре обращает на себя внимание нарушение жизненно важных функций организма. Состояние сознания — от спутанного до полного отсутствия; кожные покровы бледные, акроцианоз. Характерен судорожный синдром с выраженным напряжением мышц спины и конечностей; непроизвольное моче- и калоотделение. Отмечается также расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет, нистагм. На внутренней поверхности век и склер часто отмечаются мелкоточечные кровоизлияния. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы наиболее часто возможны по двум вариантам: тахикардия до 160-180 в минуту и артериальная гипертензия до 200 мм рт. ст. и более, или менее выраженная гипотензия в сочетании с брадикардией, что является неблагоприятным диагностическим признаком (летальность в данной подгруппе в 3 раза выше).
Неотложная помощь. Отдаленные результаты лечения во многом зависят от своевременности и правильности оказания медицинской помощи на догоспитальном уровне:
1) освобождение шеи пострадавшего от петли;
2) обеспечение проходимости дыхательных путей;
3) проведение сердечно-легочной реанимации в полном объеме;
4) пункция вены;
5) при сложности интубации трахеи — коникотомия;
6) при регургитации — прием Селлика и вакуумный отсос;
7) ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции с 60-70% содержанием кислорода во вдыхаемой смеси;
8) натрия гидрокарбонат 4% раствор 200 мл внутривенно;
9) бензодиазепины (диазепам) 0,2-0,3 мг/кг;
10) кристаллоиды, раствор декстрозы;
11) противоотечная терапия головного мозга (60-90 мг преднизолона, фуросемид 20-40 мг);
12) транспортировка в стационар на фоне проведения ИВЛ с наложенным шейным воротником-шиной.
Примечание. Введение дыхательных аналептиков при данной патологии нецелесообразно, так как они повышают потребность клеток головного мозга в кислороде, что может углубить его ишемию и вызвать или усилить имеющийся судорожный синдром.
Солнечный удар
Солнечный удар определяется как патологический синдром, проявляющийся поражением ЦНС при длительном воздействии прямых солнечных лучей на область головы.
Клиническая картина. Головная боль, общее недомогание, головокружение, чувство разбитости, тошнота, рвота. Объективно отмечается гиперемия лица, одышка, тахикардия, повышение температуры, обильное потоотделение. Иногда возможны носовые кровотечения, потеря сознания, возникновение судорожного синдрома.
Неотложная помощь. Больного необходимо поместить в тень, в прохладное помещение. Уложить горизонтально, ноги приподнять. Расстегнуть одежду, брючный ремень. Побрызгать холодной водой на лицо. Охладить голову, для чего можно использовать охлаждающий термопакет, имеющийся в стандартной автомобильной аптечке. Обтереть мокрым полотенцем все тело. Хороший эффект достигается при вдыхании паров нашатырного спирта. При наличии сознания напоить холодной водой.
Вопрос о госпитализации решается индивидуально.
Тепловой удар
Тепловой удар определяется как патологический синдром, возникающий в результате воздействия внешних тепловых факторов или в результате нарушения теплоотдачи.
Этиология. Длительное нахождение в помещениях с высокой температурой и повышенной влажностью, особенно при выполнении тяжелой и продолжительной физической работы. Тепловой удар вследствие нарушения теплоотдачи наиболее часто наблюдается у детей грудного возраста в результате чрезмерного укутывания или у военнослужащих, длительное время находящихся в костюмах химзащиты.
Патогенез. Ведущими патологическими сдвигами является расстройство водно-электролитного обмена с последующими нарушениями в системе макро- и микроциркуляции.
Клиническая картина и неотложная помощь аналогичны проявлениям и лечебным мероприятиям при солнечном ударе.
Общее охлаждение организма и отморожения
Общее охлаждение организма
Общее охлаждение определяется как патологический синдром, возникающий при длительном воздействии низких температур на весь организм.
Различают общее охлаждение организма и отморожение. В клинической практике часто встречается сочетание общего охлаждения и отморожения.
Этиология. Случаи охлаждения организма человека встречаются более часто в экстремальных климатических условиях, однако они возможны и в обычных. Данное состояние возникает не обязательно при отрицательной температуре. Охлаждение возможно и при положительной температуре немного выше 0 °С. Охлаждающими факторами чаще всего являются воздух и вода или их взаимосочетание. Повреждающее действие низких температур значительно усиливается при повышенной влажности воздуха и ветре. При попадании в воду охлаждение организма происходит намного быстрее, чем на воздухе. Так, при температуре воды 15 °С человек остается живым до 6 ч, при температуре 1 °С — только 30 мин. Скорость и глубина охлаждения организма зависят не только от силы и времени холодового воздействия, но и состояния организма. Устойчивость к холодовой травме снижена при психическом перевозбуждении, физическом утомлении, голодании, алкогольном опьянении, механических травмах, заболеваниях, а также в детском и старческом возрасте.
Патогенез. При охлаждении организма нарушается тепловой баланс, и теплоотдача превышает теплопродукцию. Охлаждение организма приводит к снижению скорости обменных процессов. В процессе охлаждения организма различают фазы компенсации и декомпенсации.
В фазе компенсации в ответ на холодовое воздействие и умеренное снижение температуры тела наблюдается возбуждение ЦНС, активизация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, мобилизация депонированных липидов и гликогена. Одновременно ограничивается теплоотдача из-за спазма артериол и снижения тканевого кровотока.
При длительном, интенсивном воздействии холода наступает фаза декомпенсации. Для нее характерны снижение интенсивности обмена веществ, истощение клеток ЦНС и эндокринных желез. Энергетические ресурсы, в основном углеводы, истощаются, подавляется микросомальное окисление различных субстратов, теплообразование резко снижается. Отмечается повышенное образование продуктов перекисного окисления липидов, не компенсируемое системой антиоксидантов, нарушение проницаемости мембранных структур всех типов. Тонус артериальных сосудов снижается, отмечаются дилатация вен, снижение среднего капиллярного давления, шунтирование кровотока через артериовенозные анастомозы. Эффективность работы сердца снижается из-за уменьшенного притока крови к нему и ультраструктурных изменений в миокардиальных клетках. В связи с повышенным выведением почками катионов снижается концентрация ионов натрия, калия, кальция, что приводит к выраженным нарушениям водно-электролитного равновесия. В результате углубления гипоксии, накопления молочной кислоты возникает метаболический ацидоз, нервно-гуморальные связи между органами нарушаются и может наступить гибель организма.
Непосредственной причиной смерти при переохлаждении в холодной воде обычно является ОССН, а на воздухе — остановка дыхания, наступающая при понижении температуры в продолговатом мозге до 23-24 °С.
Клиническая картина. В клиническом течении охлаждения организма различают четыре стадии глубины охлаждения.
В I стадии ректальная и пищеводная температура практически не изменена и составляет 37-36,5 °С, общая температура тела при ней остается в пределах нормы. Для этой стадии характерна усиленная функция защитных механизмов организма, благодаря чему уменьшается теплоотдача, а потеря тепла компенсируется усиленным термогенезом. Данная стадия находится на грани между нормой и патологией. Пострадавшие предъявляют жалобы на ощущение холода. Сознание ясное. Дыхание и АД в пределах нормы. Кожные покровы бледные, холодные на ощупь, имеется симптом «гусиной кожи», отмечается повышение мышечного тонуса, учащение дыхания и пульса, периодическая дрожь, озноб, учащенное мочеиспускание.
Во II стадии ректальная или пищеводная температура составляет 36,5-35 °С, общая температура тела снижается до 30 °С. Кожные покровы бледные, холодные на ощупь. Пострадавшие заторможены, безучастны к окружающему, речь спутанная, жалуются на головокружение, слабость; у них нарушена реальная оценка обстановки, воля к спасению утрачена. Отмечаются снижение мышечного тонуса, нарушения координации движений, постоянная дрожь, адинамия, угнетение сухожильных рефлексов, урежение пульса и дыхания, гипотензия. На ЭКГ регистрируется синусовая брадикардия.
В III стадии температура в пищеводе или прямой кишке составляет 35-29 °С, общая температура тела — 29-25 °С. Лицо маскообразное, зрачки расширены, реакция на боль отсутствует, произвольные движения невозможны. Сознание угнетено, могут быть галлюцинации, бред, амнезия, рефлексы значительно снижены. При температуре тела от 27 до 25 °С психическая деятельность полностью утрачивается (кома), угнетается деятельность сердечной и дыхательной систем. Отмечаются снижение артериального давления, брадикардия (до 35-40 уд./мин), ослабленное, редкое дыхание (до 8-10 в минуту), икота, окоченение мышц, арефлексия, недержание мочи. На ЭКГ регистрируются разные нарушения сердечной проводимости и ритма вплоть до фибрилляции желудочков.
Примечание. При температуре около 25 °С может исчезать глотательный рефлекс, вследствие чего нельзя давать внутрь пищу, жидкости и др.
В IV стадии пищеводная или ректальная температура 29-24 °С, общая температура тела до 25 °С. Сознание утрачено, наблюдаются непроизвольные движения конечностями, головой, тризм, напряжение мышц живота, может быть «плавание» глазных яблок, роговичный рефлекс слабый или утрачен, исчезает глотательный рефлекс. Артериальное давление снижено, брадикардия (до 20-30 уд./мин), тоны сердца глухие, дыхание поверхностное, иногда аритмичное, редкое (до 3-4 в минуту), недержание мочи и кала.
При дальнейшем снижении температуры (ниже 25 °С) происходит угнетение жизненных функций организма, возникает предагональное состояние и в последующем — смерть.
По скорости общего охлаждения выделяют острое, подострое и медленное.
При остром охлаждении смертельный исход возможен в течение 1 ч. Обычно такое охлаждение происходит в воде с температурой от 0 до 10 °С, а также при комбинированном охлаждении, когда одновременно действуют влага и сильно охлажденный воздух с ветром и др. Наиболее часто данный вариант охлаждения встречается при кораблекрушениях в северных морях.
При подостром охлаждении смертельный исход возможен в течение 4 ч. Обычно это бывает при охлаждении на воздухе в комбинации с высокой влажностью и другими факторами (сильное физическое утомление, алкогольная или иная интоксикация, кровопотеря и пр.).
Медленное охлаждение, при котором смертельный исход возможен после 4 ч воздействия сниженной температуры среды. Такое охлаждение происходит только при действии воздуха, а тело защищено теплой одеждой или снеговой массой.
Диагностика общего охлаждения организма основана на анамнезе и измерении температуры тела.
Неотложная помощь
1. При наличии показаний — проведение реанимационных мероприятий.
2. Не рекомендуется раздевать пострадавшего на холоде, давать различное питье (вследствие возможного нарушения глотательного рефлекса может произойти аспирация).
3. Принять меры по прекращению дальнейшего охлаждения, особенно головы.
4. Начало проведения согревания пострадавшего на месте происшествия и на этапе транспортировки допустимо, если это не задерживает эвакуацию.
5. При наличии охлаждения III-IV степени давать алкоголь на месте происшествия противопоказано, так как это может вызвать остановку дыхания или аспирацию.
6. Обеспечить быструю транспортировку пострадавшего в лечебное учреждение.
При I стадии охлаждения пострадавшие в неотложной помощи не нуждаются, достаточно устранить действие холодового фактора. Пребывание таких пострадавших в теплом помещении и получение теплого или горячего питья и пищи приводят к тому, что температура тела восстанавливается до нормальной самостоятельно.
Во II стадии охлаждения пострадавшие нуждаются в мерах неотложной медицинской помощи, им дают теплое питье, применяют грелки, теплую ванну, соллюкс и др. Согревание при этом нужно проводить дифференцированно: при признаках оледенения дистальных отделов конечностей их тщательно теплоизолируют, избегая наружного согревания и какой-либо травмы (сгибание пальцев, растирание их снегом и т. п.). Это позволит в дальнейшем провести успешное размораживание «изнутри» по мере восстановления периферического кровотока.
В III-IV стадиях на догоспитальном этапе основные усилия сосредоточены на поддержании дыхания, кровообращения. Устраняют западение языка, отсасывают слизь из дыхательных путей, вводят воздуховод, производят ингаляцию кислорода. В условиях специализированного медицинского транспорта применяют ИВЛ, кровезаменители, антигипоксанты, антиоксиданты, поверхностный наркоз. Пострадавших укутывают в одеяла, проводят внешний обогрев, теплоизолируют оледеневшие участки.
В стационаре проводят согревание пострадавшего. Практика использования искусственной гипотермии в кардиохирургии и спасения пострадавших с непреднамеренным общим охлаждением организма позволяет рекомендовать согревание в темпе 1 °С за 30-40 мин. Это достигают согреванием гомеостатического «ядра» тела путем использования на область грудной клетки УВЧ, диатермии, а также умеренным тепловым воздействием на внешние покровы (медицинские грелки, электроодеяло, светованна, обдувание теплым воздухом), подогреванием дыхательной смеси при ИВЛ и др., а также стимуляцией теплопродукции в самом организме с помощью внутривенных инфузий подогретых до 40-42 °С растворов глюкозы* с инсулином, 5-10 мл 25% раствора сернокислой магнезии внутривенно, аскорбиновой кислоты, жировых эмульсий при соотношении жиры : углеводы 1 : 1.
Согревание необходимо проводить до достижения температуры 34-34,5 °С в пищеводе в условиях поверхностного наркоза, миорелаксации и продленной до 6-12 ч ИВЛ.
В процессе согревания поддерживают адекватную гемодинамику (восполнение объема циркулирующей крови, симпатомиметики и др.), проводят коррекцию гидроионного баланса (растворы с ионами калия, кальция), ацидоза (4% раствор бикарбоната натрия или лактат натрия, трисамин*), улучшают реологию крови (реополиглюкин*, трентал*, гепарин*).
Отморожения
Отморожения — это патологический синдром, возникающий при длительном воздействии низких температур на отдельные участки тела, чаще конечности.
Патогенез. При длительном воздействии низких температур наступает расстройство кровообращения в коже, а затем и в глубжележащих тканях, с неизбежным нарушением терморегуляции, микроциркуляции, КОС, водно-электролитного обмена, иннервации и др. Процесс может носить как обратимый, так и необратимый характер.
Классификация. В течение холодовой травмы выделяют дореактивный и реактивный периоды, четыре стадии течения процесса и четыре степени отморожения.
Дореактивный период — это период со времени получения холодовой травмы до начала согревания.
Реактивный период развивается после согревания; для этого периода характерно развитие гипоксии, воспаления и некроза тканей.
Клинически степени отморожения и глубину поражения достоверно можно установить только через 12-24 ч после воздействия холодового агента, а иногда и позже.
В дореактивный период любая форма холодовой травмы начинается со «скрытого периода». Для него характерно появление первичных симптомов холодового поражения в виде ощущения онемения, зуда, «одеревенения». Ходьба становится невозможной или больной жалуется, что он не чувствует движений стоп и прикосновений к почве. Иногда возникают сильные, ломящие боли в стопах и икрах. Обычны жалобы на «холодные ноги». В этой стадии кожа пятнистая (мраморная) или слегка цианотично-серая. Ощущения при отморожении, о которых рассказывают больные, сводятся к различным формам нарушения чувствительности. Первоначальное ощущение холода вскоре сменяется покалыванием, жжением, извращением ощущений и анестезией. В отмороженной конечности появляется чувство тяжести, ощущение мурашек, при ходьбе нет чувства грунта. При обнаружении пострадавший заторможен, двигательная активность затруднена. Кожные покровы бледно-синюшного цвета, холодные на ощупь. Тактильная и болевая чувствительность отсутствует или резко снижена. Возможно подавление зрачковых рефлексов. Температура тела меньше 36 °С.
В реактивный период интенсивность болей после согревания зависит от глубины и распространения патологического процесса.
При отморожениях I степени пострадавшие испытывают колющие и жгучие боли в местах поражения, ломоту в суставах, иногда нестерпимый зуд, заставляющий больных расчесывать кожу; чувство отека кожи, различного рода парестезии. Объективно при осмотре пораженного участка отмечается отек кожи и изменение ее окраски. Цвет кожи чаще всего бывает темно-синим, багровокрасным; иногда вся кожа имеет мраморный вид из-за сочетания белого, синего и красного цветов на различных участках. Изменения внешнего вида кожи обычно равномерно захватывают всю стопу, кисть или большую их часть. В этом заключается одно из отличий отморожений I степени от остальных степеней, при которых тяжесть объективных изменений возрастает по направлению к периферии тела.
При отморожениях II степени болевые ощущения те же, что и при отморожениях I степени, но более интенсивны, появляются в промежуток времени, предшествующий развитию «скрытого» периода, исчезают в скрытом периоде и, как правило, возникают вновь при возникновении отека. Обычно боли держатся 2-3 дня, но в некоторых случаях и дольше. Неодинакова у пострадавших и интенсивность болей. Чаще всего они незначительны или отсутствуют вовсе, но у некоторых больных они бывают очень сильными. Объективная картина при отморожении II степени характеризуется пузырями, которые появляются обычно в первые два дня, но иногда позже, до 7-8-го дня включительно. Содержимое пузырей, как правило, прозрачное, по консистенции оно иногда желеобразное. Дно пузыря розового цвета, обычно покрыто фибринозным налетом. В результате отморожения II степени, при котором практически отсутствуют явления некроза, структура кожи в последующем существенно не меняется, грануляций и рубцов не возникает.
При отморожении III степени субъективные ощущения аналогичны ощущениям при отморожении II степени, но более интенсивны и продолжительны. Объективную картину определяет некроз кожи и подлежащих слоев мягких тканей. Развитие патологического процесса проходит три стадии:
1) стадию омертвения и пузырей;
2) стадию отторжения некротических тканей и развития грануляций;
3) стадию рубцевания и эпителизации.
Отморожения IV степени. Объективные признаки тотального омертвения при отморожении до согревания не имеют особенностей. Интенсивность болевого синдрома зависит от объема и глубины поражения тканей. Отчетливая демаркационная линия образуется, в среднем, на 12-й день.
Неотложная помощь заключается в восстановлении температуры тканей, борьбе с шоком, нормализации кровообращения, ликвидации тканевой гипоксии.
Восстановление температуры тканей. Пострадавшего необходимо внести в теплое помещение, раздеть. Пораженную конечность обрабатывают спиртом или любым другим антисептиком, вытирают насухо и на нее накладывают теплоизолирующую повязку: слой марли, толстый слой ваты, вновь слой марли и далее прорезиненной тканью закрывают всю конечность. В домашних условиях можно использовать любой теплоизолирующий материал (например, пальто, одеяло и др.).
В условиях клиники можно применить метод активного, но не форсированного согревания в ванне со слабым раствором перманганата калия. Пораженную конечность предварительно осторожно растирают сухой, желательно шерстяной тканью. Согревание начинают с температуры воды в 18 °С, поднимая ее до 35 °С в течение 10- 15 мин.
Возникновение болевого синдрома и быстрое его окончание во время проведения данной процедуры является хорошим прогностическим признаком и указывает на наличие отморожения I степени, максимум II степени.
После купирования болевого синдрома и окончания согревания накладывают повязку с вазелином, мазью Вишневского.
Вопрос о госпитализации решается в индивидуальном порядке после консультации хирурга. Если при растирании и согревании конечности болевой синдром возникает, но не проходит, а пораженная конечность остается бледной и холодной, то это указывает на глубокое отморожение III-IV степени и является бесспорным показанием для госпитализации пострадавшего.
При лечении больных в дореактивном периоде широкое применение получила УВЧ-терапия. Отмечается значительное болеутоляющее действие этой процедуры, а также резкое уменьшение последующего отека пораженных тканей.
Сразу после холодовой агрессии энергетические потребности организма увеличены и удовлетворяются за счет повышенного катаболизма. Это дает основание использовать у больных с отморожением алкоголь. Он действует как снотворное, анальгезирующее, питательное и энергетическое средство. Для купирования болевого синдрома используются наркотики в общепринятых дозах.
Борьба с шоком, нормализация кровообращения, ликвидация тканевой гипоксии ведутся по принципам, изложенным в гл. 11. При обсуждении методик лечения отморожений на этапе доврачебной и первой врачебной помощи необходимо акцентировать внимание медицинских работников на двух вопросах: следует ли растирать пораженную конечность снегом и давать алкоголь.
1. Широко распространенное в быту мнение, что пораженную конечность на этапе оказания первой помощи необходимо растирать снегом, следует признать неправомочным, так как это не способствует согреванию пораженной конечности и восстановлению микроциркуляции крови. Кроме того, кристаллы снега вызывают микротравмы пораженной кожи, что в последующем чревато осложнениями (инфицирование кожи).
2. Назначение алкоголя в умеренной дозе (50-100 мл 40% спирта) вызывает расширение сосудов в системе микроциркуляции, благодаря чему органный кровоток увеличивается и, как следствие этого, возникает ощущение тепла в зоне отморожения, что обусловлено усиленной теплоотдачей. Исходя из этого применение алкоголя при отморожениях должно быть строго дифференцированным. Если после обнаружения пострадавший будет помещен в теплое помещение в течение ближайших 15-20 мин, то употребление алкоголя показано в указанном выше количестве. Во всех других случаях давать алкоголь непосредственно на месте обнаружения пострадавшего противопоказано. Специализированная медицинская помощь
Данный вид помощи при отморожениях включает комплекс консервативных и оперативных способов лечения в реактивном периоде холодовой травмы. Главное направление консервативного лечения — максимально восстановить жизнеспособность пораженных тканей. Для этого используют антикоагулянты и дезагреганты, ингибиторы биологически активных веществ, десенсибилизирующие средства, иммунологическую и трансфузионную терапию и др. Оперативное лечение заключается в проведении некрэктомии на уровне демаркационной линии в отдаленные сроки после отморожений.
Гипертермический синдром
Гипертермический синдром определяется как патологическое состояние, характеризующееся высоким подъемом температуры тела (более 40 °С) на фоне основного заболевания.
Этиология. Температура тела — это баланс между образованием тепла в организме и отдачей тепла через поверхность тела (через кожу теряется до 90-95 %), а также легкие, фекалии и мочу. Существует много причин развития гипертермического синдрома. В основном это происходит в результате массивного выброса в кровоток пирогенных веществ, в основном катехоламинов, что приводит к возбуждению нейронов центров терморегуляции.
Регуляция теплообмена осуществляется двумя группами термочувствительных нейронов. Одна группа регулирует метаболическую теплопродукцию, другая — физические механизмы теплоотдачи.
Выделяют следующие виды гипертермического синдрома.
Гипертермический синдром в результате внешнего перегрева — наиболее часто встречается в педиатрической практике и обусловлен не усилением катаболизма, а уменьшением теплоотдачи (основа — излишнее укутывание грудного ребенка).
Фармакологическая гипертермия наблюдается при использовании моно-аминооксидаз — препаратов типа эфедрин, амитриптилин, имизин и пр. Эффект проявляется через нарушение метаболизма норадреналина, его предшественников и серотонина, в результате чего нарушается снижение теплоотдачи.
Гипертермия на фоне лихорадки протекает по типу реакции «антиген-антитело» как ответ на микробный антиген; в процесс вовлекаются центр терморегуляции и ретикулоэндотелиальная система.
Гипертермия центрального генеза при повреждении различных отделов ЦНС в результате кровоизлияния, опухоли, отека мозга, дефектов развития, травмы. Данный вариант часто наблюдается при постреанимационной болезни.
Резорбционная гипертермия развивается при ушибах, сдавлении, ожогах, некрозе мягких тканей, асептическом воспалении и гемолизе эритроцитов.
Гипертермия без признаков воспаления как проявление синдрома малых признаков при онкологических заболеваниях.
Психогенная гипертермия возникает при неврозах, психических расстройствах, эмоциональном перенапряжении.
В большинстве случаев гипертермия носит защитный и приспособительный характер и направлена на мобилизацию организма против патогенного агента. Повышение температуры тела отрицательно влияет на размножение и выживание ряда микроорганизмов, усиливает иммунологическую реактивность организма (мобилизует фагоцитоз, увеличивает продукцию антител и выработку интерферона), подавляет развитие соединительной ткани, активирует регенерацию тканей. При гипертермии увеличивается кровенаполнение внутренних органов, происходит стимуляция обменно-ферментативных процессов в клетках, повышается активность гидролитических и окислительно-восстановительных ферментов. В клетках печени ускоряются процессы фосфорилирования, активируются барьерная и антитоксическая функции, усиливаются мочевинообразование и выработка фибронектина. Активируется гипофиз-адреналовая система, повышается секреция адреналина, норадреналина, глюкокортикоидов надпочечников, гормонов гипофиза.
Но, как и всякая другая приспособительная реакция, гипертермия не всегда полезна. В зависимости от характера болезни, возраста и индивидуальных особенностей пациента она может вызывать патологические реакции в организме. Гипертермия ведет к усилению основного обмена на 10-12 % соответственно повышению температуры тела на 1 °С, что приводит к пропорциональному росту потребности организма в кислороде и жидкости.
На фоне высокой температуры (до 40 °C) возникает компенсаторная гипервентиляция в ответ на имеющийся метаболический ацидоз. При повышении температуры выше 40 °С минутный объем вентиляции резко падает, дыхательный алкалоз переходит в респираторный ацидоз, что в конечном итоге усиливает метаболический ацидоз.
Резко возрастает потеря жидкости через дыхательные пути и кожу, что приводит к гиповолемии, сопровождающейся потерей ионов калия, натрия и хлоридов. Происходит снижение сосудистого сопротивления в почках, что способствует выделению большого количества гипотонической мочи.
В печени инактивируются ферментные системы, разрушаются внутриклеточные структуры, усиливается образование молочной кислоты.
Минутный объем сердца возрастает в среднем на 27 %. Изменения системного артериального давления носят двухфазный характер. В первую стадию развития гипертермической реакции оно возрастает в результате изменения рефлекторной возбудимости сосудодвигательного центра и вазоконстрикции при повышении тонуса симпатической нервной системы. При дальнейшем повышении температуры системное артериальное давление снижается, но увеличивается давление в легочной артерии, развивается тахикардия как следствие прямого действия тепла на синусный узел сердца и как компенсаторная реакция на уменьшение сосудистого сопротивления.
Метаболизм головного мозга возрастает, но кровоснабжение не соответствует этому повышению, что приводит к его ишемии. Развитие респираторного алкалоза в первую стадию гипертермического синдрома вызывает сужение сосудов мозга и снижение мозгового кровотока, что еще больше усиливает его ишемию.
Примечание. Если температура тела поднимается до 42,2 °С и выше, возможно развитие необратимых изменений головного мозга вследствие денатурации белков (нарушение нормальной ферментативной деятельности). Температура выше 45,5 °С несовместима с жизнью.
Клиническая картина. На фоне основного заболевания отмечается значительное повышение температуры — до 40 °С и более. Появляются признаки интоксикации: слабость, озноб, миалгия, изменения со стороны ЦНС (головная боль, судороги, возможно нарушение сознания, бред, галлюцинации). Кожные покровы на ощупь горячие, могут быть покрыты теплым потом. Наблюдаются различные типы нарушения дыхания — от тахипноэ до брадипноэ. Артериальное давление — нормальное или пониженное, отмечается тахикардия.
Неотложная помощь. Абсолютными показаниями к симптоматическому лечению при гипертермии являются: температура тела больного выше 39 °С, температура тела ребенка в возрасте от 6 месяцев до 3 лет выше 38 °С, наличие в анамнезе судорог, заболеваний сердца и легких, почечные, метаболические, водно-электролитные нарушения, острые неврологические заболевания, сепсис, шок.
Оптимальным вариантом лечения гипертермического синдрома является сочетание общего охлаждения (краниоцеребральная гипотермия, холод на область крупных сосудов, инфузия охлажденных растворов и др.) с целенаправленным медикаментозным подавлением центра терморегуляции.
Применять физические методы охлаждения, если у больного имеются признаки спазма периферических сосудов — бледность, озноб, похолодание конечностей, следует осторожно!
Для подавления центра терморегуляции рекомендуется использовать внутривенно введение 2-4 мл 0,5% раствора реланиума*, или 2- 4 мл 0,25% раствора дроперидола* (контроль АД!), или 1-2 мл 2,5% раствора аминазина*.
Гипотермический эффект может быть достигнут с помощью внутримышечного и внутривенного введения 2-4 мл 25-50% раствора анальгина*, обладающего помимо жаропонижающего обезболивающим и противовоспалительным действием; назначением литической смеси: 1-2 мл 2,5% раствора аминазина*, 1-2 мл 2,5% раствора дипразина (пипольфена* или супрастина*), 0,5-1 мл 1% раствора промедола*, 8 мл 0,25% раствора новокаина*.
Примечание. Нельзя назначать литическую смесь в случае глубокой комы, угнетения дыхания и сердечной деятельности (!).
При проведении гипотермической терапии температуру тела не следует снижать ниже 37,5 °С, поскольку обычно после этой отметки температура снижается самостоятельно.
В комплекс лечения, помимо патогенетически обоснованной терапии, необходимо включать оксигенотерапию, проводить нормализацию водного, электролитного, кислотно-основного состояния.
Электротравма
Поражения электрическим током возникают чаще всего вследствие непосредственного контакта с токопроводящим проводником или через электрическую дугу, образующуюся в результате ионизации воздуха между человеком и источником электричества.
Электрический ток распространяется преимущественно по тканям с высокой электропроводностью (кровь, спинномозговая жидкость, мышцы), наименьшей электропроводностью обладают сухая кожа, кости, жировая ткань.
Электротравмой называют местные и общие изменения в организме, вызванные действием электрической энергии. В структуре травматических повреждений человека электротравма встречается редко — 1-2,5 % всех механических повреждений. Частота летальных исходов от поражения электричеством составляет 10 %.
Выделяют несколько вариантов поражения электричеством.
1. При непосредственном контакте с проводником электрического тока.
2. Бесконтактно. Через дуговой контакт при поражении током высокого напряжения.
3. «Шаговое напряжение», которое возникает из-за разности потенциалов на двух конечностях, касающихся земли вблизи лежащего на грунте провода.
4. Поражения атмосферным электричеством (молнией, шаровой молнией, плазменной энергией).
Специфическое поражение тканей. Электроожоги («метки» тока) вследствие воздействия электрического тока возникают в результате того, что электрическая энергия преобразуется в тепловую и при этом существенно повреждает ткани и органы. Причем в наибольшей степени страдают ткани с высоким сопротивлением — кожа и кости.
Направление распространения электрического тока часто скрыто. Есть такое понятие, как «путь прохождения электрического тока через тело человека»; наиболее опасными считаются те, которые проходят через сердце. При этом возникает фибрилляция миокарда. Ожоги же распространяются в глубь тканей по типу «воронки» или «айсберга», когда видимая часть ожога значительно меньше, чем невидимая. На коже находят метки электрического тока. Функциональное обследование может и не выявить точную локализацию и выраженность поврежденных тканей.
Для электротравмы характерны скрытый период клинических проявлений, медленное отторжение некротических тканей, заторможенность регенеративных процессов, очаги остеолиза в костях, а также отсутствие воспалительных изменений вокруг мест приложения тока (ожогов).
Включение человека в цепь электрического тока может быть одно- или двухполюсным. Чаще встречается однополюсное подключение, когда пострадавший прикасается к одному полюсу. Однополюсное включение в цепь при отсутствии заземления неопасно. Двухполюсное подключение подразумевает прикосновение пострадавшего к двум источникам электрического тока. При таком включении исход травмы зависит от путей прохождения электрического тока по телу пострадавшего.
Понятие о «шаговом поражении» при повреждениях ЛЭП1. Выделяют своеобразную форму поражения человека электрическим током под названием «шаговое напряжение». Шаговое напряжение — это такой вид поражения человека электрическим током, когда он попадает в «электрический кратер». «Электрический кратер» образуется при электризации почвы в случаях соприкосновения с ней оборванного провода линии высоковольтной передачи. Поражение электрическим током возникает при движении человека поперек концентрических линий «электрического кратера». Чем шире шаг человека, тем больше разность потенциалов между точками опоры человека, т. е. подошвами, и тем сильнее действие электричества. По этой причине в «электрическом кратере» необходимо передвигаться «гусиным шагом», т. е. так, чтобы носок обуви одной ноги касался (на земле) пятки другой ноги. Безопаснее если человек будет двигаться под острым углом к концентрическим линиям кратера.
Факторы, влияющие на степень тяжести электротравмы и шока. Поражающее действие электрического тока зависит от его физических характеристик, а также условий контакта и свойств организма пострадавших. Физические характеристики тока складываются из его силы, напряжения, частоты и типа.
Сила тока. Опасным для жизни человека ток становится тогда, когда его величина равна или превышает 0,1 А. Определяющим фактором, от которого зависит поражение электрическим током человека, является электрическое сопротивление тела человека, которое формирует величину протекающего тока и интенсивность поглощения энергии. На электрическое сопротивление тела человека, главным образом его кожного покрова, влияет множество составляющих: влажность кожи, ее целостность, состояние нервной проводимости, влажность окружающей среды, время года и т. д. Наибольшее сопротивление имеет сухая кожа, ее увлажнение снижает сопротивление во много раз, что способствует увеличению силы тока, проходящего через тело человека, а значит и его опасность для жизни пострадав шего. В зависимости от мощности тока (напряжения) электротравму можно разделить на:
• низковольтную, до 1000 Вт напряжения;
• высоковольтную, напряжение выше 1000 Вт;
• сверхвысоковольтную, десятки и сотни кВт.
Токи, сила которых достигает 25-80 мА, при достаточной экспозиции могут вызвать острую электрическую асфиксию. Наибольшую опасность для жизни представляют токи силой более 100 мА, обусловливающие прекращение координированных сокращений сердца и наступление фибрилляции.
Токи высокого напряжения вызывают смертельные поражения в меньшем проценте случаев, чем токи более низкого напряжения. При высоком напряжении поражается преимущественно дыхательный аппарат.
Переменный ток значительно опаснее постоянного. С ростом напряжения увеличивается поражающая сила постоянного тока. Ток частотой порядка 50 Гц наиболее опасен в отношении развития фибрилляции желудочков, ток частотой порядка 200 Гц вызывает остановку дыхания.
Весьма неблагоприятно на исход лечения влияет продолжительность воздействия тока.
Тетаническое сокращение дыхательных мышц возникает при прохождении тока вдоль туловища. В момент замыкания тока происходит сильный выдох, так как мышцы выдоха сильнее, чем мышцы вдоха. При величине тока 15-25 мА возникают судорожные сокращения мышц, которые становятся настолько сильными, что пострадавший лишается возможности самостоятельно отключиться от токонесущего предмета (феномен «неотпускающего тока»). Токи, сила которых достигает 25-80 мА (при достаточной экспозиции), способны вызвать острую электрическую асфиксию. Трансбульбарное прохождение тока может вызвать спазм голосовой щели.
При прохождении тока через сердце возникают различные нарушения функции возбудимости и проводимости, характер которых определяется физическими параметрами тока и временем его воздействия.
Остановка сердца при электротравме не всегда связана с фибрилляцией желудочков, но может быть обусловлена раздражением блуждающего нерва.
Напряжение до 40 В обычно не вызывает смертельных поражений человека. Смертельные и тяжелые поражения чаще всего отмечаются при воздействии электрического тока бытового назначения. Его напряжение составляет 127- 220 В, а частота 50 Гц. Промышленный трехфазный электрический ток с частотой 50 Гц вызывает тяжелую электротравму.
При прохождении низковольтного (до 1000 В) тока через организм человека смерть происходит чаще всего вследствие развития фибрилляции сердца.
Токи высокого напряжения (свыше 1000 В) оказывают выраженное тепловое воздействие в местах контакта, что приводит к возникновению электроожогов.
Низковольтный (до 500 В) переменный ток более опасен для человека, чем постоянный; свыше 500 В более опасен постоянный ток. Наибольшую опасность для человека представляет переменный ток с частотой 50 Гц (ток бытового назначения), вызывающий фибрилляцию сердца.
Для возникновения поражений электрическим током большое значение имеют пути его прохождения через организм человека, так называемые «петли тока». Наиболее опасна та «петля тока», которая проходит через сердце, например левая рука — левая нога или рука-рука.
Наиболее тяжелые последствия имеют место при прохождении тока от одной руки к другой, от левой руки или от обеих рук к ногам, от головы к рукам или ногам.
Клинические проявления воздействия электрическим током подразделяются на общие (электротравма) и местные (электроожоги). Нередко они сочетаются.
Возможны потеря сознания (кратковременная или глубокая и длительная), цианоз, гипотензия, нередко повышается АД вследствие сосудистого спазма. При резком угнетении сердечно-сосудистой деятельности и дыхания пострадавшие иногда производят впечатление умерших («мнимая смерть»). Это состояние, как правило, обратимо при своевременном реанимационном пособии. В ряде случаев при потере сознания пострадавший не способен оторваться от токонесущего проводника, а при падении с высоты получает механические травмы различной тяжести.
Определенное значение имеют электрохимический и механический эффекты. При действии токов очень высокого напряжения могут возникать повреждения в виде расслоения тканей и даже отрывы конечностей (взрывоподобное действие электрического разряда). Вследствие судорожного сокращения мышц возможны отрывные и компрессионные переломы костей.
Местные и общие проявления повреждений тканей при электротравме. Электроожоги практически всегда бывают глубокими (Шб- IV степени). Ткани повреждаются в местах входа и выхода тока, на соприкасающихся поверхностях тела по пути кратчайшего прохождения тока, иногда в зоне заземления. Пораженные ткани обычно представлены сухим струпом, как бы вдавленным по отношению к окружающей неповрежденной коже. Возможна вторичная гибель тканей из-за спазма и тромбоза кровеносных сосудов, в том числе и магистральных. Процесс отторжения омертвевших тканей протекает длительно из-за большой глубины поражения (некроз мышц, сухожилий и даже костей). Нередко развиваются гнойные осложнения.
Электрические ожоги часто сочетаются с термическими, вызванными вспышкой электрической дуги, воспламенением одежды. Для таких ожогов характерно закопчение и металлизация обожженных участков как следствие «разбрызгивания» и сгорания мелких металлических частиц проводников. Поражаются преимущественно открытые части тела (лицо, кисти), а ожоги обычно поверхностные, но при воспламенении одежды они, как правило, глубокие.
При повреждении организма человека электрическим током различают специфическое и неспецифическое его воздействие. К специфическим видам воздействия тока относят биологическое, электрохимическое, тепловое и механическое. К неспецифическим видам воздействия тока относят воздействие яркой вспышки (вольтовой дуги) на органы зрения, разрывы полых органов, переломы костей при судорожных сокращениях мышц и т. д.
Биологическое действие тока заключается в том, что, оказывая действие на нервные рецепторы и ткани организма, он приводит к фибрилляции миокарда, вызывая тоническое сокращение мышц, нарушает функцию внешнего дыхания, артериальную гипертензию и т. д. Электрохимическое и тепловое действие тока состоит в том, что возникают электроожоги и большей частью в местах входа и выхода электрического тока при прохождении его через тело человека, прежде всего это кожа и кости. Что касается механического воздействия тока, то оно заключается в расслоении и разрыве тканей из-за быстрого выделения большого количества тепловой энергии при прохождении токов высокого напряжения через ткани человека.
Клиническая картина травмы имеет своеобразный характер, который проявляется в том, что прохождение электрического тока через организм человека вызывает общие нарушения и местные изменения тканей. Как сроки развития, так и степень выраженности этих нарушений могут быть разными. К примеру, смерть пострадавших может быть мгновенной, а может наступить через несколько дней после травмы. Воздействие электрического тока высоких энергий, особенно в случаях выраженных ожогов, может и не вызывать гибели пострадавшего. Но ведущими симптомами в клинической картине поражения электрическим током являются нарушения сердечно-сосудистой системы и системы дыхания. Это — фибрилляция миокарда, мерцательная аритмия, ишемические изменения в миокарде вплоть до некроза. Тяжесть и исход электротравмы во многом зависят от общего состояния пострадавшего, его возраста, наличия и выраженности сопутствующей патологии.
Среди местных проявлений при поражении электрическим током превалируют электроожоги, которые в зависимости от величины напряжения могут быть различной глубины, но редко (в чистом виде) занимают большую площадь. В основном поражение распространяется на всю толщу кожи и подкожно-жировую клетчатку в виде воронки, т. е. чем глубже ожог, тем большие массивы тканей он поражает. Такое явление еще называют феноменом айсберга. Прохождение электричества через конечности иногда сопровождается повреждением сосудисто-нервного пучка, что заставляет нередко проводить в дальнейшем ампутации. Наиболее тяжело протекают электроожоги головы из-за того, что малое количество мягких тканей и высокое сопротивление костей черепа создают такие условия, при которых токи высокого напряжения вызывают ожоги IV степени. При электроожогах у пострадавших на коже часто находят различной окраски — от белой до черной — мозолевидные образования с западением в центре, которые по форме соответствуют токонесущим контактам, так называемые «метки тока».
В настоящее время из-за отсутствия единой классификации электротравм в практической деятельности применяется классификация, в которой учитываются четыре степени тяжести:
I степень — кратковременные судорожные сокращения мышц без потери сознания;
II степень — судорожное сокращение мышц с потерей сознания, но с сохранившимся дыханием и функцией сердца;
III степень — потеря сознания и нарушение сердечной деятельности или дыхания (либо того и другого вместе);
IV степень — моментальная смерть.
Неотложная помощь. При поражении электричеством выполнение относительно простых мероприятий в первые минуты после электротравмы часто позволяет сохранить жизнь пострадавшему.
Главное, что нужно сделать, — это обесточить пострадавшего, т. е. прекратить действие электрического тока на человека путем его отключения, либо оттащить пострадавшего от токонесущего предмета с соблюдением всех правил и мер предосторожности (согласно инструкции).
При констатации клинической смерти необходимо проводить комплекс реанимационных мероприятий в течение 30 мин.
В случаях нарушения ритмической деятельности сердца обязательна электрическая кардиоверсия или дефибрилляция, при отсутствии дефибриллятора реанимационные мероприятия необходимо начинать с механической дефибрилляции, т. е. прекардиального удара.
Если реанимационные мероприятия оказались успешными, больных необходимо госпитализировать как минимум на 3 дня с соблюдением постельного режима и постоянным мониторированием сердечного ритма.
Неврологические и психопатологические последствия от электрического тока у пострадавших требуют наблюдения или консультации специалистов разного профиля (терапевтов, неврологов и др.).
Особенности поражения атмосферным электричеством (молнией, шаровой молнией, плазменной энергией)
Молния — довольно частое природное явление, в основе которого лежит гигантский электрический искровой заряд в атмосфере, обычно происходит во время грозы, проявляющийся яркой вспышкой света и сопровождающим ее громом. Напряжение тока в электрическом разряде достигает миллионов вольт, сила тока — сотен тысяч ампер. Поражающими факторами при действии молнии являются электрический ток, световое и звуковое воздействие, ударная волна, а также механическая и тепловая энергии, получающиеся от преобразования электрической энергии.
Действие молнии сходно с действием электрического тока очень высокого напряжения и большой мощности. Продолжительность действия ограничивается долями секунды.
Шаровая молния (плазменная энергия) — крайне редкое природное явление, единой физической теории возникновения и протекания которого к настоящему времени не представлено. Очевидно, что внутри шаровой молнии есть область очень высоких температур — именно поэтому она и светится. Скорее всего, эта область состоит из плазмы. Существует множество теорий, объясняющих явление, но ни одна из них не получила абсолютного признания в академической среде. Шаровая молния обычно появляется в грозовую, штормовую погоду; нередко, но не обязательно, наряду с обычными молниями.
Шаровая молния чаще всего движется горизонтально, приблизительно в 1 м над землей, довольно хаотично. Имеет тенденцию «заходить» в помещения, протискиваясь при этом сквозь маленькие отверстия. Часто шаровая молния сопровождается звуковыми эффектами — треском, писком, шумами. Шаровая молния в среднем «живет» от нескольких секунд до минуты, редко 2-5 мин, после чего обычно взрывается. Изредка она медленно гаснет или распадается на отдельные части. Во время взрыва высвободившаяся энергия иногда разрушает или оплавляет предметы, испаряет воду. Типичная суммарная мощность излучения — порядка 100 Вт; свечение иногда тусклее, иногда ярче. Цвет — начиная от белого и желтого и заканчивая зеленым. Часто отмечалась пятнистость свечения.
Действие шаровой молнии на организм человека напоминает одномоментное воздействие термическим и электрическим фактором поражения большой мощности.
Неотложная помощь. При поражении разрядом атмосферного электричества в организме пострадавших отмечаются такие же патологические изменения, как при поражении электротоком. Пострадавший теряет сознание, падает, могут отмечаться судороги, часто останавливается дыхание и сердцебиение. На теле обычно можно обнаружить «метки тока» — места входа и выхода электричества. В случае смертельного исхода причиной прекращения основных жизненных функций является внезапная остановка дыхания и сердцебиения, от прямого действия электричества на дыхательный и сосудодвигательный центры продолговатого мозга. На коже часто остаются так называемые знаки молнии, древовидные светло-розовые или красные полосы, исчезающие при надавливании пальцами (сохраняются в течение 1-2 сут после смерти). Они — результат расширения капилляров в зоне контакта молнии с телом.
При поражении молнией медицинская помощь должна быть неотложной. В тяжелых случаях (остановка дыхания и сердцебиения) необходима реанимация, ее должен оказать, не ожидая медицинских работников, любой свидетель несчастья. Реанимация эффективна только в первые минуты после поражения молнией, начатая через 10-15 мин она, как правило, уже неэффективна. При успешном проведении реанимационного мероприятия и при наличии возможностей пострадавшего следует напоить горячим чаем, обработать ожоги и транспортировать в больницу.
Существующее в народе поверье, что после поражения молнией пострадавшего следует закапывать в землю, является научно необоснованным. Такое средство «лечения» не только бесполезно, но и вредно.
Во всех случаях необходима экстренная госпитализация.
Синдром длительного раздавливания
При землетрясениях, промышленных авариях, боевых действиях встречаются изолированные или комбинированные механические травмы со сдавлением мягких тканей нижних и/или верхних конечностей. После освобождения конечности (конечностей) пострадавшего из-под завала (экспозиция не менее нескольких часов) и восстановления кровотока и лимфообращения в травмированных тканях у больного наступает быстрое и значительное ухудшение общего состояния, часто с последующим смертельным исходом. Данное патологическое состояние носит название синдром длительного раздавливания (СДР) — синонимы: синдром длительного сдавления (СДС), краш-синдром, травматический токсикоз и др.
Впервые в медицинской литературе СДР был описан Н. И. Пироговым.
СДР можно определить как полисимптомное заболевание вследствие механической травмы мягких тканей, проявляющееся поэтапно возникающими нарушениями, обусловленными травматическим шоком, эндогенной токсемией и миоглобинурийным нефрозом.
Этиологическим фактором СДС является механическая травма.
Патогенез СДС связан с массивным поступлением в кровоток из мест сдавления и/или раздавливания тканей миоглобина, гистамина, серотонина, олиго- и полипептидов, калия, что обусловливает развитие полиорганной патологии.
Патогенез СДС складывается из трех компонентов:
1) болевого раздражения;
2) травматической токсемии;
3) массивной плазмопотери.
Длительное болевое раздражение ведет к развитию симптомокомплекса, характерного для травматического шока.
Травматическая токсемия наступает в результате всасывания токсичных продуктов из раздавленных мышц. Все эти продукты после освобождения конечностей от компрессии поступают в сосудистое русло, что ведет к развитию ацидоза и гемодинамических расстройств. Циркулирующий в плазме свободный миоглобин при кислой реакции мочи в почках трансформируется в кристаллы солянокислого (гидрохлористого) гематина, которые повреждают и закупоривают почечные канальцы, что служит одним из факторов развития ОПН. Токсическим воздействием обладают также гистамин, продукты аутолиза белков и другие элементы из раздавленных мышц.
Массивная плазмопотеря ведет к сгущению крови и развитию тромбоза мелких сосудов поврежденной конечности.
В итоге комплекс указанных патологических изменений приводит к формированию клинической картины СДР.
Примечание. В клинической практике дополнительно выделяют синдром позиционного сдавления (СПС). Он является бытовой разновидностью СДР и возникает при длительном сдавливании конечностей весом собственного тела у пациентов, находящихся в коматозном состоянии.
Клиническая классификация синдрома длительного раздавливания
Оценивая тяжесть состояния пострадавших, необходимо учитывать длительность и силу раздавливания, обширность травмированных тканей, наличие повреждений сосудов и костей, вероятность возникновения осложнений со стороны других органов и систем.
В зависимости от обширности повреждения и длительности раздавливания различают четыре формы течения СДР и два периода.
Формы течения СДР
Крайне тяжелая форма развивается при раздавливании обеих нижних конечностей в течение 8 и более часов и обычно заканчивается смертью на 1-2-й день после травмы при явлениях острой сердечной недостаточности.
Тяжелая форма возникает при раздавливании одной или обеих нижних конечностей в течение 6-7 ч. Она протекает с типичными симптомами почечной недостаточности во всех периодах болезни.
Форма средней степени тяжести возникает при раздавливании мягких тканей конечностей в течение 4-5 ч, протекает без выраженной сосудистой недостаточности в раннем периоде развития болезни и с легкой почечной недостаточностью в дальнейшем.
Легкая форма развивается при раздавливании мягких тканей отдельных сегментов конечностей длительностью до 4 ч. Нарушения функции сердечно-сосудистой системы и почек выражены слабо, часто остаются незамеченными.
Тяжесть клинической картины СДР зависит от сопутствующих повреждений внутренних органов, сосудов, костей и характера осложнений, развивающихся впоследствии.
Периоды СДР
В течении СДР выделяют период компрессии и посткомпрессионный период.
Период компрессии — это время от начала компрессии до ее ликвидации. Наиболее характерным клиническим симптомом данного периода является психическая депрессия, проявляющаяся апатией, сонливостью, заторможенностью. У некоторых больных отмечается психомоторное возбуждение. Типичны жалобы на боли и чувство распирания в сдавленных частях тела, жажду, затрудненное дыхание. При сочетанной травме будут преобладать симптомы ведущей патологии.
В посткомпрессионном периоде СДР выделяют три подпериода:
1) ранний посткомпрессионный;
2) промежуточный;
3) поздний (восстановительный).
Ранний посткомпрессионный период СДР (с момента освобождения от компрессии до 3 сут) характеризуется преобладанием симптомов сосудисто-сердечной недостаточности, напоминающих своеобразный шок: имеется выраженный болевой синдром, психоэмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики. Основная причина смерти — острая сосудистая недостаточность. Если больной в этот период не умирает, у него отмечается некоторое субъективное улучшение состояния, однако оно быстро переходит в следующий период заболевания.
Промежуточный период СДР начинается с 4-х и продолжается до 18-х суток. Характеризуется развитием комбинированной интоксикации, обусловленной всасыванием продуктов распада и нарастающей азотемией на фоне сформировавшейся ОПН. Преобладают симптомы олигоанурической фазы ОПН, протекающей, как правило, на фоне значительно выраженной гиперкалиемии и гиперфосфатемии. Развиваются общие и местные инфекционные осложнения. Причина смерти — острая почечная недостаточность. При положительном течении заболевания на 9-12-й день наступает полиурическая фаза ОПН. Функция почек постепенно восстанавливается.
Поздний (восстановительный) период (с 18-х до 30-45-х суток) характеризуется преобладанием симптомов полиурической фазы ОПН и местных симптомов, обусловленных повреждением мышц и нервов травмированной части тела. Купируются общие и местные инфекционные осложнения. Формируется четко выраженная атрофия пораженных мышц, контрактуры, ограничения подвижности суставов. К концу восстановительного периода нормализуется диурез и начинается период выздоровления.
Клиническая картина синдрома длительного раздавливания
Диагностика СДР основывается на обстоятельствах травмы и признаках перенесенного сдавления: бледность кожных покровов, ослабленная пульсация периферических артерий, быстро нарастающий и приобретающий деревянистую плотность отек конечностей, постепенное исчезновение пульсации сосудов и прогрессивное ухудшение состояния.
После устранения компрессии обычно через 5-15 мин появляются боли в поврежденной конечности. Пострадавшие жалуются на слабость, тошноту, рвоту. Травмированная конечность как бы расплющена, на ней видны вмятины от неровных поверхностей раздавливающих предметов. Пульс учащен, артериальное давление нормальное или слегка пониженное.
К концу первого часа после устранения компрессии травмированные части тела (обычно конечности) становятся отечными, приобретают деревянистую плотность, движения в суставах ограничены или невозможны из-за болей. Кожа в зоне повреждения на месте наибольшего раздавливания становится багрово-синюшной, на ней появляются пузыри, наполненные геморрагической жидкостью. Пульсация артерий в дистальных отделах конечности исчезает.
По мере нарастания отека прогрессивно ухудшается общее состояние. Пульс становится частым и слабым, артериальное давление снижается до 70-80 мм рт. ст., развиваются вялость и заторможенность.
Уже на 1-3-и сутки после травмы, т. е. в раннем периоде СДС, развивается олигурия или анурия. Иногда после освобождения изпод развалин при первом мочеиспускании выделяется значительное количество мочи. Обычно это моча, которая находилась в мочевом пузыре еще до травмы и в период компрессии. В последующем у больного, как правило, наблюдается олигоанурия. Если в это время катетером удается вывести несколько миллилитров мочи, то можно видеть, что она имеет лаково-красную, позднее — темно-бурую окраску, обусловленную наличием миоглобина, поступающего в кровь из раздавленных тканей, и гемоглобина из очагов кровоизлияний. В такой моче обнаруживают до 6-12 % и более белка, гиалиновые и зернистые цилиндры, кристаллы гидрохлористого (солянокислого) гематина и глыбки аморфного миоглобина, небольшое количество свежих эритроцитов.
В менее тяжелых случаях в раннем периоде СДР нарушения гемодинамики не столь ярко выражены и могут остаться незамеченными. Тем не менее в промежуточном периоде у многих больных развивается тяжелая ОПН. В этот период боли и отек поврежденной конечности уменьшаются, а состояние больных ухудшается, так как на первый план в картине болезни начинает выступать ОПН, которая, как правило, сопровождается резко выраженными азотемией, гиперкалиемией и гиперфосфатемией.
Содержание калия плазмы достигает 6 ммоль/л и более. Если в это время гиперкалиемию плазмы устранить с помощью гемодиализа, то через сутки, а иногда и раньше она снова достигает прежнего уровня. Это обусловлено тем, что калий в больших количествах продолжает поступать в плазму крови из раздавленных тканей. Более чем у 50 % больных одновременно с этим развиваются гипермагниемия и гипокальциемия. Значительно выраженные водно-электролитные нарушения при СДС обычно сочетаются с метаболическим ацидозом.
Температура тела в этом периоде обычно повышена. Больные вялы, заторможены. На месте наибольшей компрессии кожа некротизируется и отторгается. Рана быстро инфицируется, что приводит к развитию флегмон и гнойных затеков.
В поврежденных конечностях в это время появляются жгучие боли, обусловленные травматическим невритом. Он чаще встречается при повреждении верхних конечностей (56,5 %), чем нижних (35,7 %).
На 9-12-й день обычно наступает полиурическая фаза ОПН. Функция почек постепенно восстанавливается. У многих больных в этом периоде развивается типичная для ОПН анемия.
Мышцы на травмированных частях тела подвергаются атрофии, иногда развиваются тугоподвижность в суставах, контрактуры.
Принципы лечения синдрома длительного раздавливания
Принципы лечения СДР подразделяются на консервативные и хирургические методы. Суммарно к ним относятся:
• поддержка кровообращения и дыхания (коррекция волемии, кардиотоники, катехоламины, компоненты крови, ИВЛ);
• своевременная хирургическая, травматологическая помощь (фасциотомия, некрэктомия, остеосинтез, ампутация конечностей, пластика дефектов ткани);
• коррекция КОС, водно-электролитного баланса;
• детоксикация (гемодиализ, гемофильтрация, ультрафильтрация, гемосорбция, гепатопротекторы);
• аналгезия, анестезия, психотропная терапия;
• гипербарическая оксигенация;
• энтеральное и парентеральное питание.
Доврачебная медицинская помощь
Судьба пострадавшего с СДР во многом зависит от правильности оказания медицинской помощи на этапах эвакуации.
Доврачебная медицинская помощь на месте поражения. Идеальным вариантом для оказания неотложной помощи на месте поражения является присутствие не менее двух спасателей. При освобождении из-под завала один из них освобождает конечность от сдавления, начиная от центра и к периферии, с целью предупреждения возникновения турникетного шока (синдром включения), другой одновременно в том же направлении бинтует конечность эластичным бинтом, умеренно сдавливая мягкие ткани — это значительно уменьшает приток венозной крови и предупреждает нарастание отека конечности. После извлечения из-под завала оказывается симптоматическая помощь, производится транспортная иммобилизация, и больной транспортируется в стационар. По возможности на этапе эвакуации производится охлаждение пораженной конечности всеми доступными средствами.
К наложению жгута выше уровня сдавления в настоящее время отношение сдержанное, тем более что отсутствие контроля за ним в процессе эвакуации может привести к необратимым изменениям в тканях и явиться причиной последующей ампутации. Наложение жгута показано только в двух случаях: при явных признаках нежизнеспособности конечности и с целью остановки наружного кровотечения при повреждении магистральной артерии.
Квалифицированная медицинская помощь на этапе медицинской эвакуации (участковая больница, центральная районная больница) должна выполняться в неотложном порядке и включать следующее:
• выполнение операций по жизненным показаниям;
• адекватное обезболивание;
• инфузионную терапию через катетер растворами коллоидов и глюкозы*;
• внутривенное введение растворов хлористого кальция как ингибитора калия;
• введение антигистаминных препаратов, гормонов;
• контроль диуреза и стимуляцию функции почек по правилам;
• футлярную новокаиновую блокаду выше уровня сдавления;
• общее согревание, минеральная щелочная вода, горячий чай;
• исправление иммобилизации;
• симптоматическую терапию.
Показания к оперативному лечению и его объему определяет врач-хирург. Объем оперативного вмешательства (фасциотомия, ампутации и пр.) определяется в зависимости от тяжести проявлений СДР.
Быстрое перемещение пострадавших с места катастрофы в лечебное учреждение, способное оказать специализированную медицинскую помощь, — одно из главных условий благоприятного исхода лечения СДР. Вот почему после оказания квалифицированной медицинской помощи и выведения из шокового состояния больной должен быть эвакуирован в специализированное лечебное учреждение, имеющее необходимую аппаратуру для проведения диализно-фильтрационных методов лечения. Эвакуация пораженных с СДР должна осуществляться в положении лежа на носилках, наиболее щадящим транспортом.
Специализированная медицинская помощь
Основной принцип оказания специализированной медицинской помощи больным с СДР и СПС — лечение ОПН с помощью диализно-фильтрационных методов в сочетании с симптоматической терапией. Данный вид помощи может осуществляться только в лечебных учреждениях, имеющих необходимую аппаратуру и подготовленный медперсонал. Не следует пытаться оказывать специализированную медицинскую помощь на местах, где отсутствуют условия для проведения диализно-фильтрационных методов лечения, так как в должном объеме оказать помощь не удастся, а время будет упущено.
Очередность, показания и продолжительность проведения методов детоксикации определяет врач-токсиколог или нефролог, в зависимости от стадии заболевания и клинико-лабораторных показателей.